针对胰岛素抑制受体或受体的研究揭示了β细胞保护的有希望的途径，为因果糖尿病治疗带来了希望。
一项针对饮食诱发肥胖小鼠的新研究表明，敲除起始蛋白可增强葡萄糖调节，促使其作为 2 型糖尿病治疗的药物靶点得到进一步探索。
这些研究结果是由亥姆霍兹慕尼黑与德国糖尿病研究中心、慕尼黑工业大学和慕尼黑路德维希马克西米利安大学合作领导的，推动了糖尿病研究的进步。他们已发表在《自然代谢》杂志上。
靶向受体对抗β细胞中的胰岛素抵抗
胰岛素抵抗通常与腹部肥胖有关，在我们这个时代呈现出严重的医疗保健困境。更重要的是， β细胞的胰岛素抵抗导致其功能障碍以及从肥胖向明显的2型糖尿病的转变。
目前，包括胰岛素补充剂在内的所有药物疗法都侧重于控制高血糖水平，而不是解决糖尿病的根本原因：β细胞衰竭或丢失。因此，对β细胞保护和再生的研究至关重要，并且在解决糖尿病的根本原因方面具有广阔的前景，为因果治疗提供了潜在的途径。
随着最近发现的inceptor，β细胞专家Heiko Lickert教授的研究小组发现了一个有趣的分子靶点。胰岛素抑制受体受体在糖尿病中表达上调，可能通过充当该信号通路的负调节因子而导致胰岛素抵抗。相反，抑制受体的功能可以增强胰岛素信号传导——而胰岛素信号传导又是β细胞整体功能、存活和应激补偿所必需的。
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