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姜黄素对癌细胞重新敏感的机制已确定

导读 (HealthDay)——根据 7 月 17 日在线发表在Carcinogenesis上的一项研究,姜黄素可以通过抑制多梳抑制复合物 2 (PRC2)-PVT1-c-Myc 轴...

(HealthDay)——根据 7 月 17 日在线发表在Carcinogenesis上的一项研究,姜黄素可以通过抑制多梳抑制复合物 2 (PRC2)-PVT1-c-Myc 轴来使化疗耐药的胰腺导管腺癌细胞 (PDAC) 重新敏感。

达拉斯贝勒大学医学中心的 Kazuhiro Yoshida 博士及其同事注意到姜黄素可以克服从头化疗耐药性并使肿瘤对化疗药物重新敏感,并研究了姜黄素介导的化疗增敏的潜在机制。

研究人员报道了姜黄素通过抑制PRC2-PVT1-c-Myc 轴使化疗耐药的 PDAC 细胞重新变得敏感。使用吉西他滨耐药 PDAC 细胞系,姜黄素致敏的化疗耐药癌细胞抑制 zeste 同源物-2 的 PRC2 亚基增强子及其相关的长非编码 RNA PVT1 的表达。姜黄素还可以阻止球状体的形成并下调几个驱动自我更新的基因。体外研究结果在异种移植小鼠模型中得到证实,姜黄素可抑制吉西他滨耐药肿瘤的生长。

作者写道:“总的来说,这项研究确立了姜黄素与化疗相结合以克服 PDAC 化疗耐药性的临床意义。”

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