导读 阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因，影响着全球超过 5500 万人。目前，延缓或减缓其进展的两种主要治疗方法是针对淀粉样β肽的积累(...
阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因，影响着全球超过 5500 万人。目前，延缓或减缓其进展的两种主要治疗方法是针对淀粉样β肽的积累(淀粉样β肽会在大脑神经细胞之间的间隙中形成斑块)和 tau 蛋白的积累，后者会形成缠结，损害神经元。
然而，这些策略仅挑选出一组与阿尔茨海默病相关的生物标志物和机制。
由西部大学、斯坦福大学和加州大学旧金山分校(UCSF)研究小组领导的一项临床试验的结果最近发表在《自然医学》杂志上。
研究小组评估了一种新药，该药可增强大脑对阿尔茨海默氏症引起的变化的适应能力，在首次人体试验中，该药物对患有轻度至中度疾病的患者显示出有希望的结果。
药物 LM11A-31 由斯坦福大学教授 Frank Longo 博士和加州大学旧金山分校教授 Stephen Massa 博士开发，靶向位于脑细胞上的 P75 神经营养因子受体 (P75NTR)。P75NTR 有助于调节细胞存活、生长和死亡等各种过程，就像交通管制员一样，决定哪些信号可以通过，哪些不能通过。该药物可增强促进细胞存活和生长的信号的通过。
2020 年，该药物的开发人员联系了舒立克医学与牙科学院教授泰勒·施米茨 (Taylor Schmitz) 和神经科学博士海莉·尚克斯 (Hayley Shanks)。 Schulich Medicine & Dentistry 的学生，分析 2A 期临床试验的结构 MRI 数据。他们的分析最终扩展到包括正电子发射断层扫描(PET)和脑脊液数据。
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