慢性疼痛影响着美国约 20% 的人口和全球约 30% 的人口。除了感觉症状外，慢性疼痛还与高比例的共病抑郁症和药物滥用有关。不幸的是，慢性疼痛和情感共病的临床表现复杂多变，且该疾病的区域和分子基础复杂多变，因此很难全面治疗所有症状。
波士顿大学乔巴尼安和阿维迪西安医学院研究人员的一项新研究发现，长期神经损伤(在慢性疼痛的实验模型中)会降低转录因子肌细胞增强因子 2C (MEF2C) 在伏隔核中的表达，伏隔核是大脑中调节情绪、奖励和疼痛处理的区域。这项研究发表在《疼痛》杂志上。
转录因子管理基因表达，在神经损伤状态下，它们的失调会导致增强疼痛传递或感知的基因表达增加，或导致抵消疼痛相关症状的基因沉默。
“通过增加这种转录因子的水平来抵消损伤的影响，我们能够缓解疼痛和焦虑样行为，同时还能纠正大脑中脑边缘系统的神经元功能障碍和神经传递改变，”通讯作者、博士、爱德华·阿维迪西安教授兼学院药理学、生理学和生物物理学系主任 Venetia Zachariou 解释道。
据第一作者、Zachariou 实验室博士后研究员 Randal Serafini 博士称，目前尚无可靠的慢性疼痛治疗方法的原因之一是，神经元网络在应对持续性损伤时会发生独特的改变。Serafini 表示：“大脑中有特定的区域直接调节疼痛和许多此类并发症，伏隔核就是其中之一。”
Zachariou 补充道：“通过更好地了解导致这些区域疼痛的机制，我们可以更进一步找到更有效的治疗方法。”
研究人员认为，下一步包括查看药理学数据库，找出具有强大安全性的已批准药物，这些药物要么激活 MEF2C，要么以类似的方式调节 MEF2C 的下游靶点。这将使他们能够更快地将他们的研究成果应用于临床。
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