神经在损伤部位释放一种蛋白质，该蛋白质会吸引正在生长的神经纤维，从而使它们被困在那里。这样可以防止它们朝正确的方向生长，以弥合伤害。Dietmar Fischer教授领导的研究小组于2021年5月25日在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上发表报告。
一定有其他原因
迄今为止，已知导致中枢神经系统或CNS受损神经无法再生的三个主要原因：受损神经细胞中刺激纤维生长的再生程序激活不足，即所谓的轴突;在损伤部位形成疤痕，神经纤维难以穿透;以及神经中分子对轴突生长的抑制作用。菲舍尔说：“尽管近几十年来已经找到了通过治疗手段来解决这些个体问题的实验方法，但即使是组合方法也只取得了很小的成功。”“因此，为什么中枢神经系统中的神经纤维无法再生，还必须有其他未知的原因。”
现在，他的团队以视神经为模型，显示了中枢神经系统再生失败的另一个原因，这令研究人员感到惊讶。潜在的机制并不像先前确定的原因那样基于对轴突生长的抑制，而是基于蛋白质在神经损伤部位的积极作用。该分子是所谓的趋化因子，称为CXCL12。费舍尔解释说：“这种蛋白质实际上促进了轴突的生长并吸引了再生纤维。因此，它具有化学吸引力。”然而，在活体动物的神经损伤后，这种化学引力被证明是一个重要的问题。
被困神经纤维
这位来自波鸿的科学家表明，这种蛋白质在神经病变部位释放，因此，通过化学吸引作用将轴突保持在受伤部位。结果，一些已经在损伤部位上再生的纤维甚至改变了方向，生长回到损伤部位。因此，由于CXCL12的吸引力，正在生长的纤维仍被捕获。
当研究人员明确消除视网膜神经细胞中CXCL12的受体CXCR4，使他们对这种蛋白质视而不见时，研究人员就发现了这种效应。Dietmar Fischer指出：“令人惊讶的是，这导致受伤的视神经中的纤维生长大大增加，并且轴突显示出回到损伤部位的再生少得多。”
新药的潜在起点
研究人员随后调查了CXCL12在受伤部位的起源。他们发现，视网膜中约有8%的神经细胞自己产生这种蛋白质，沿着纤维将其运输到视神经的损伤部位，然后从切断的轴突释放该蛋白质。费舍尔说：“尚不清楚为什么其中一些神经细胞会产生CXCL12，而其他神经细胞会产生受体。”“我们还不了解这种蛋白质的生理作用，但是我们可以看到它是神经修复的主要抑制剂。”
在进一步的实验中，基于Bochum的研究人员表明，敲除视网膜神经细胞中的CXCL12，使其不再在损伤部位释放，同样可以改善轴突再生进入视神经。费舍尔总结说：“这些新发现为开发药理方法提供了机会，该方法旨在破坏CXCL12及其在神经纤维上的受体的相互作用，使它们摆脱在损伤部位的束缚。”他的细胞生理学系研究小组目前正在研究类似的方法是否也能促进受伤的大脑或脊髓其他区域的轴突再生。
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