大阪-胰腺慢性炎症是一种令人衰弱的疾病，其病因尚不甚清楚。现在，大阪大学的研究人员已经确定了受干扰的分子途径，并揭示了可能指导有效和急需的治疗策略的潜在机制。
胰腺是重要的器官，在消化和产生各种激素(包括调节血糖水平的胰岛素和胰高血糖素)中起双重作用。
慢性胰腺炎(CP)的特征是腺体发炎，引起萎缩，纤维组织替代腺体元素(纤维化)和功能丧失。患者患有腹部症状，消化不良和随之而来的营养失调。他们还会发展糖尿病，在某些情况下甚至会发展为胰腺癌。酒精滥用和消化酶基因突变在触发CP中的作用是已知的，但潜在的分子机制仍不清楚。
研究团队的怀疑在于细胞通讯的两个分子通道，称为PI3K和Hippo信号通路，这与胰腺癌的发展有关。共同第一作者武村健(Takeshi Tamura)解释了该研究策略：“在CP的实验小鼠模型中，我们显示了PI3K和Hippo信号通路的两个分子成分PTEN和SAV1在胰腺组织中的表达降低了。此外， ，我们产生了缺少针对这两个分子的胰腺特异性基因的小鼠，并观察到它们自发形成了CP。”
共同第一作者小鹰隆弘阐述：“在实验室实验中，我们能够确定结缔组织生长因子(CTGF)在CP形成中的关键作用。抑制PTEN和SAV1会增加CTGF，进而诱发病理性疾病。腺泡细胞类型转化为腺泡到导管化生(ADM)。它还激活了胰腺星状细胞和巨噬细胞，两者都促进了CP的纤维化。”这些是胰腺中慢性炎症的标志，可能引发癌变。此外，研究人员能够证明动物模型中CTGF的抑制能够减轻CP的炎症，纤维化和ADM的形成，并且他们可以通过分析人类胰腺组织来证实这些实验结果。
这些发现阐明了胰腺慢性炎症发展和进展的分子机制，表明CTGF可能是寻求有效治疗慢性胰腺炎的有效新治疗靶标。
标签： 癌症
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