导读 路易斯安那州新奥尔良-LSU卫生新奥尔良医学院和斯坦利·S·斯科特癌症中心的跨学科肿瘤学和遗传学系助理研究员玛丽亚·桑切斯·皮诺(Maria
路易斯安那州新奥尔良-LSU卫生新奥尔良医学院和斯坦利·S·斯科特癌症中心的跨学科肿瘤学和遗传学系助理研究员玛丽亚·桑切斯·皮诺(Maria D. Sanchez-Pino)博士领导的评论研究提高了知识关于肥胖相关的炎症和癌症之间的联系。研究人员认为，具有免疫抑制特性的炎性细胞可能是肥胖与癌症风险，进展和转移之间的关键生物学联系。该论文发表在2021年6月的《肥胖》上，可在此处找到。
尽管有证据表明肥胖症会增加癌症发展的风险，但仍需要努力确定肥胖症患者免疫抑制细胞与免疫疗法反应之间的因果关系。
骨髓细胞的功能由代谢微环境决定。与巨噬细胞一起，在肥胖症中产生具有免疫抑制特性的称为髓样来源的抑制细胞(MDSC)的髓样细胞。与肥胖症的代谢性炎症相关的主要因素之一是MDSCs的扩增。在癌症患者中，MDSC与存活率低和对免疫疗法的抵抗力有关。
尽管炎症与代谢/内分泌失调之间存在巨大的相互影响，这种关系会促进肥胖症中肿瘤的生长，但生物学和分子机制尚不完全清楚。研究人员回顾了文献并解释说，肥胖中脂质，胰岛素和瘦素等代谢因子的改变有助于髓样细胞的免疫抑制和癌症发展能力的激活。
Sanchez-Pino博士说：“破译肥胖相关代谢因子激活或增强髓样抑制细胞和免疫抑制巨噬细胞功能的分子机制，将使我们能够确定用于预后和治疗反应的生物标志物。”“这还将导致发现可能破坏肥胖与癌症之间的病理生理性炎症联系的药物治疗的潜在靶标。”
标签： 癌症
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