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新研究进一步推进慢性疼痛的治疗

导读 卢森堡卫生研究所 (LIH) 感染和免疫系免疫药理学和相互作用组学小组的科学家们与非营利研究机构 RTI International (RTI) 的药物发现

卢森堡卫生研究所 (LIH) 感染和免疫系免疫药理学和相互作用组学小组的科学家们与非营利研究机构 RTI International (RTI) 的药物发现中心合作研究所证明,康力定是一种源自风车花的天然止痛药,传统上用于中药,与新发现的阿片受体 ACKR3/CXCR7 相互作用,调节大脑中自然产生的阿片肽。研究人员还开发了一种合成的 conolidine 类似物 RTI-5152-12,它对受体显示出更大的活性。这些研究结果于 6 月 3 日发表在著名的国际期刊Signal Transduction and Targeted Therapy 上。(自然出版集团),进一步推进对疼痛调节的理解,并为慢性疼痛的治疗开辟替代治疗途径。

阿片肽是一种小蛋白质,通过与大脑中的四种经典受体(“分子开关”)相互作用来调节疼痛缓解和情绪,包括欣快、焦虑、压力和抑郁。免疫药理学和交互组学负责人 Andy Chevigné 博士及其团队此前已将趋化因子受体 ACKR3 鉴定为第五种新型非典型阿片受体,对各种天然阿片类药物具有高亲和力(Nature Communications,Meyrath 等人,2020 年)。ACKR3 充当“清除剂”,“捕获”分泌的阿片类药物并阻止它们与经典受体结合,从而抑制其镇痛活性并充当阿片类药物系统的调节剂。

在目前的研究中,研究人员通过筛选超过 240 种受体被该分子激活或抑制的能力,将 ACKR3 确定为康可立定(一种具有镇痛特性的生物碱)反应最快的靶标。

“我们证实,conolidine 与新发现的阿片受体 ACKR3 结合,而对其他四种经典阿片受体没有亲和力。通过这样做,conolidine 阻断了 ACKR3 并阻止它捕获自然分泌的阿片类药物,这反过来又增加了它们的可用性与经典受体相互作用。我们相信这种分子机制是这种传统药物对缓解疼痛有益作用的基础”,该出版物的第一作者、LIH 免疫药理学和交互组学组科学家 Martyna Szpakowska 博士说.

在描述 conolidine 和 ACKR3 之间的相互作用的同时,两个团队更进一步。科学家们开发了一种改良的 conolidine 变体——他们称之为“RTI-5152-12”——它以更高的亲和力专门与 ACKR3 结合。与先前由 Andy Chevigné 博士和他的团队开发的专利化合物 LIH383 一样,RTI-5152-12 被认为可以增加与大脑中经典阿片受体结合的阿片肽水平,从而增强止痛活性。LIH-RTI 研究团队于 2020 年 12 月建立了合作协议并提交了联合专利申请。

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