现在，在您的体内，潜伏着可能导致癌症的 DNA 错误的数千个细胞。然而，只有在极少数情况下，这些被称为基因突变的 DNA 错误才会导致全面发展的癌症。为什么?
标准的解释是，需要一定数量的基因“命中”细胞的 DNA 才能将细胞推到边缘。但是在一些众所周知的案例中，同一组突变在一种情况下显然会导致癌症，但在另一种情况下则不会。
一个很好的例子是鼹鼠。构成痣的细胞在基因上是异常的。通常，它们包含BRAF基因的突变 DNA 版本，当在位于痣外的细胞中发现该基因时，通常会导致黑色素瘤。但绝大多数痣永远不会癌变。这是一个难题，科学家们正在寻找细胞背景以寻找解释差异的线索。
为了解决这个问题，White 博士与 MSK 发育生物学家Lorenz Studer 合作，他是创造和使用干细胞研究和治疗疾病的专家。通过他们互补的专业知识——以及博士后研究员Arianna Baggiolini和研究生Scott Callahan 的努力——他们能够研究癌症遗传学和发育生物学如何在癌症形成中协同作用。十年后，结果出来了。
在 2021 年 9 月 3 日发表在《科学》杂志上的一篇论文中，博士。White 和 Studer 及其团队报告说，黑色素瘤的形成取决于所谓的“致癌能力”，这是细胞中 DNA 突变与该细胞中开启的特定基因组之间协作的结果。有能力形成黑色素瘤的细胞能够访问一组通常与成熟黑色素细胞(产生黑色素并赋予皮肤颜色的细胞)封闭的基因。为了访问这些锁定的基因，细胞需要充当钥匙的特定蛋白质。没有它们，细胞不会形成黑色素瘤，即使它们具有与癌症相关的 DNA 突变。
这些发现解释了为什么有些细胞而不是其他细胞会形成癌症，并提供了有朝一日可以帮助患者的潜在治疗靶点。
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