根据一项针对小鼠的新研究，轻度创伤性脑损伤 (TBI) 后，一种称为补体因子 C1q 的分子可能在脑损伤的继发性影响中发挥作用，例如睡眠中断、癫痫活动和炎症。研究结果表明，遗传或药物诱导的补体途径操作可以改善轻度和重度 TBI 的结果。创伤性脑损伤 (TBI) 是儿童和成人残疾的主要原因，每年影响全球近 6900 万人。即使是轻微的 TBI 也会导致认知和感觉功能障碍、睡眠中断和癫痫。然而，这些结果中有许多是由间接继发性损伤引起的，这些损伤是 TBI 的后果，并且可能在最初的影响后数月甚至数年出现。了解在哪里，这些继发性损伤何时以及如何发生对于预防和治疗与 TBI 相关的残疾至关重要。
以前的工作表明，TBI 后残疾的潜在介质是补体通路，它可以促进脑损伤部位附近炎症和神经毒性的增加。使用轻度 TBI 小鼠模型，Stephanie Holden 及其同事评估了补体成分 1q (C1q)(补体途径的介质)的作用。他们发现 C1q 表达增加是慢性炎症和继发性神经元丢失的原因，特别是在皮质-丘脑-皮质回路中，并且它与睡眠中断和大脑中癫痫活动的发展有关。更何况，霍尔顿以前的工作表明，TBI 后残疾的潜在介质是补体通路，它可以促进脑损伤部位附近炎症和神经毒性的增加。使用轻度 TBI 小鼠模型，Stephanie Holden 及其同事评估了补体成分 1q (C1q)(补体途径的介质)的作用。
他们发现 C1q 表达增加是慢性炎症和继发性神经元丢失的原因，特别是在皮质-丘脑-皮质回路中，并且它与睡眠中断和大脑中癫痫活动的发展有关。更何况，霍尔顿以前的工作表明，TBI 后残疾的潜在介质是补体通路，它可以促进脑损伤部位附近炎症和神经毒性的增加。使用轻度 TBI 小鼠模型，Stephanie Holden 及其同事评估了补体成分 1q (C1q)(补体途径的介质)的作用。他们发现 C1q 表达增加是慢性炎症和继发性神经元丢失的原因，特别是在皮质-丘脑-皮质回路中，并且它与睡眠中断和大脑中癫痫活动的发展有关。
更何况，霍尔顿Stephanie Holden 及其同事评估了补体成分 1q (C1q)(补体途径的介质)的作用。他们发现 C1q 表达增加是慢性炎症和继发性神经元丢失的原因，特别是在皮质-丘脑-皮质回路中，并且它与睡眠中断和大脑中癫痫活动的发展有关。更何况，霍尔顿Stephanie Holden 及其同事评估了补体成分 1q (C1q)(补体途径的介质)的作用。他们发现 C1q 表达增加是慢性炎症和继发性神经元丢失的原因，特别是在皮质-丘脑-皮质回路中，并且它与睡眠中断和大脑中癫痫活动的发展有关。更何况，霍尔顿等。表明阻断 C1q 表达抵消了这些结果，研究结果表明该分子在改变 TBI 后疾病中发挥作用。
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