神经递质多巴胺影响各种大脑区域的活动。缺乏这种物质会产生严重的后果：黑质(大脑的一个特别敏感的部分)中产生多巴胺的神经细胞的死亡是导致帕金森病核心症状的原因。波恩大学的一个国际团队现在研究了转录因子 BCL11A 在小鼠和人类细胞中的作用。如果缺少这个重要因素，神经元就会更加敏感，更有可能死亡。研究人员怀疑 BCL11A 对神经元有保护作用。该研究现已发表在Cell Reports 上。
人类中脑含有产生多巴胺的神经细胞(多巴胺能神经元)。“这种神经递质通过放大或抑制其他神经元的活动来影响它们，”波恩大学医院重建神经生物学研究所的 Sandra Blaess 教授解释说。就像收音机上的高音和低音控制一样，这些特殊的神经元不会改变歌曲或曲调，但它们可以彻底改变效果。产生多巴胺的神经元也在帕金森病中发挥重要作用：位于黑质(中脑中的一种黑色结构)中的多巴胺细胞会死亡。由此产生的多巴胺缺乏导致与疾病相关的运动功能障碍。
产生多巴胺的神经元在大量大脑区域形成广泛的连接，例如在大脑皮层或纹状体中。剑桥大学英国痴呆症研究所的 Emmanouil Metzakopian 博士解释说：“这提出了一个问题，即这些多巴胺能神经元中是否存在仅影响大脑某些区域的专门群体。”学习。已知转录因子 BCL11A 对于确定细胞特性很重要，例如在大脑皮层和免疫系统中。Blaess 教授的团队现在首次研究了 BCL11A 在多巴胺能神经元的不同特性中所起的作用。
用荧光分子标记
研究人员分析了发育中和成熟的小鼠大脑和人类细胞，以确定转录因子 BCL11A 在哪个多巴胺神经元中被开启。然后他们用荧光分子标记小鼠体内产生 BCL11A 的神经元，然后在显微镜下点亮。
“这使我们能够看到这些多巴胺能神经元的延伸延伸到哪些邻近的大脑区域，”Blaess 解释说，他也是协作研究中心 1089“健康和疾病中的突触微网络”和跨学科研究领域“生命和疾病”的成员。健康”在波恩大学。BCL11A 阳性产生多巴胺的神经元接触的大脑区域不是任意的。例如，目标区域不是整个纹状体，它是大脑复杂运动控制电路的一部分，而只是这个大脑区域的一小部分。
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