为了更快地分解有毒蛋白质，大脑中的免疫细胞可以在需要时联合起来形成网络。波恩大学、德国神经退行性疾病中心 (DZNE) 和法国弗朗索瓦·雅各布研究所的联合研究表明了这一点。然而，在某些可能导致帕金森病的突变中，这种合作受到了损害。研究结果发表在著名的《细胞》杂志上。
蛋白质 α-突触核蛋白(缩写为 aSyn)在大脑的神经细胞中执行重要任务。但在某些情况下，aSyn 分子会聚集在一起并形成不溶性聚集体。这些会损害神经元;例如，它们通常存在于患有帕金森病或路易体痴呆症的人的大脑中。
因此，大脑的免疫细胞小胶质细胞试图分解和处理 aSyn 聚集体。这个过程不仅耗时;它还可能导致小胶质细胞本身死亡。“我们现在已经确定了一种解决这两个问题的机制，”Michael Heneka 教授解释说。研究员是波恩大学医院神经退行性疾病和老年精神病学系主任，并在那里和 DNZE 进行神经退行性疾病(如帕金森病和阿尔茨海默病)的研究。
分工防止超载
研究表明，小胶质细胞可能会自发地结合在一起，以便更好地应对威胁。为此，它们形成管状突起，停靠在相邻的小胶质细胞上。然后使用这些连接在网络中的合作伙伴之间分发 aSyn 聚合。如果没有这种分工，个体免疫细胞将不得不承担大部分的降解工作，并且会不堪重负。
联合起来阻止这种情况发生。然而，连接管还有另一个用途：小胶质细胞可以使用它们在邻居处于极度痛苦或确实处于致命危险中时为他们提供帮助。“然后他们将线粒体发送到忙于分解聚集体的邻近细胞，”Heneka 的同事 Hannah Scheiblich 博士解释说。“线粒体的功能就像小型发电厂;因此它们为受压的细胞提供额外的能量。”
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