在大脑和神经系统的其他部分，突触是传递关键信号的神经元(神经细胞)之间的关键连接点。更具体地说，“谷氨酸能”突触是神经元用来相互激活的主要“兴奋性”突触连接点，并且已知在大小和形状上具有广泛的多样性。
突触谜题中一个长期缺失的部分是对谷氨酸能突触如何组装和维护的解释，导致进一步的问题是，对于大量和多种类型的谷氨酸能突触是否存在共同的发育机制或途径。
加州大学圣地亚哥分校的科学家们一直在拼凑似乎可以填补神经生物学知识空白的机制。
10月6日，博士后学者Yue Ban、邹益民教授和他们的同事在《科学进展》杂志上提供了有希望的新证据，即“平面细胞极性”或PCP，一种强大的信号通路，可以沿组织平面系统地极化细胞和组织, 是一种广泛使用的形成和维持大量突触的机制。
“这篇论文的一个主要结论是，平面细胞极性通路负责绝大多数谷氨酸能突触的形成和维持，”邹说。“在我们最初展示 PCP 信号通路成员在突触形成中的功能的先前研究的基础上，这篇新论文进一步强调了该通路在控制发育中和成熟大脑中突触数量方面的重要性。”
在这项新研究中，邹实验室专注于一种称为刺痛的关键 PCP 成分的作用，该成分在小鼠中有四个家庭成员。在海马体和前额叶皮层中的 Prickle1 和 Prickle2 被特异性敲除后，研究人员发现谷氨酸能突触的数量减少了 70-80%。当这些基因在早期发育中被删除时，70-80% 的突触未能形成。当这些基因在成年期被删除时，70-80% 的突触消失了。
为了进一步探索 Prickle 如何调节突触数量，Zou 实验室培育出模仿人类已知会导致自闭症的 Prickle2 突变的小鼠。这些小鼠表现出突触形成减少或延迟，突触中关键蛋白质(例如谷氨酸受体)的数量大幅减少，谷氨酸受体是检测突触前神经元释放的谷氨酸以激活突触后神经元的离子通道。这些结果表明，Prickle2 的一些突变可能使突变体 Prickle2 蛋白在组装突触或募集对突触功能必不可少的关键蛋白方面效率较低。这些突变为进一步剖析突触形成和维持的机制提供了宝贵的途径。
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