瑞典乌默大学的研究人员发现，肽聚糖回收途径中意外中间体的积累可以调节细胞壁的合成和结构。
大多数细菌被保护性的细胞壁所保护，细胞壁由被称为肽聚糖的强而有弹性的聚合物组成。肽聚糖对细菌至关重要，因此在抗生素的开发中备受关注。将细菌细胞壁的新弱点确定为抗生素靶点是国际上对抗病原菌的最高优先事项。
随着细菌的生长，肽聚糖也需要生长。为了插入新的亚单位，一些酶必须打开肽聚糖网络，结果，被称为多肽的片段被释放到细胞外环境中。在感染过程中，宿主可以将这些肽检测为“危险”信号，从而诱发高免疫反应。因此，为了在宿主体内生存，许多细菌设计了一种机制来再次内化这些肽聚糖片段，这被称为肽聚糖再循环。然而，尽管它在使细菌远离宿主雷达方面的价值是毋庸置疑的，但肽聚糖的恢复并不仅仅发生在感染过程中，因此这一过程的真正生物学意义对微生物学家来说仍然是个谜。
瑞典分子感染医学(MIMS)的Felipe Cava以霍乱弧菌为实验模型，研究肽聚糖回收途径背后的遗传学和生理学。这项研究是与tobiasdrr(美国康奈尔大学)和Matthew K. Waldor(美国哈佛医学院)合作进行的，研究结果发表在4月28日的《细胞报告》杂志上。
科学家发现，肽聚糖的回收和合成之间存在未被发现的联系，以促进最佳的细胞壁组装和组成。
肽聚糖的循环途径在细菌中被广泛保存，但这一过程似乎没有必要，其对细菌的生物学重要性也没有得到很好的理解。
“我们的实验室发现，肽聚糖回收途径中意外中间体的积累可以调节细胞壁的合成和结构；因此，我们的工作为肽聚糖回收和从头生物合成途径之间的交叉提供了新的见解，研究负责人费利佩卡瓦解释说。
肽聚糖的回收是通过一系列酶促步骤完成的，在这些步骤中，重新内化的多肽被分解成更小的片段。这一过程的关键步骤是通过L，D-羧肽酶，可以去除多肽的末端D-氨基酸。Cava实验室发现，这些酶代表肽聚糖回收和肽聚糖合成之间的“控制检查点”。
“几年前，我们实验室和其他同事发现，霍乱弧菌可以产生一组不寻常的氨基酸(称为“非经典D-氨基酸”)，比如D-蛋氨酸。在这项研究中，我们发现用这些非经典的D-氨基酸修饰的多肽被LD-羧肽酶回收效果不佳，诱导了中间体的积累，从而对细胞壁的合成和结构起到了不可预测的调节作用。”
除了调节细胞壁合成和结构的作用外，已知胞外肽聚糖片段是先天免疫、器官发育和行为的重要信号。
“虽然大多数肽聚糖片段可以回收，但细菌可以在一定条件下将其释放到环境中。重要的是要考虑用非经典D-氨基酸修饰的肽聚糖片段是否在不同的国际信号转导中传递独特的信息。会分解成常规化学成分的碎片。”研究负责人费利佩卡瓦解释说。
“此外，在微生物生态学中，我们的发现表明，修饰多肽释放到环境中可以介导种间肽聚糖的交叉调节。这一规定能否促进合作或竞争行为，是未来需要研究的结论。”费利佩卡瓦。
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