由细菌和其他微生物引起的传染病是世界上最常见的人类死亡原因。世界上大约一半的人口胃里有幽门螺杆菌，这是胃溃疡、MALT淋巴瘤和腺癌最重要的危险因素。耐药性病原体的快速传播使得用抗生素治疗这类感染变得越来越困难。弗里德里希-亚历山大-环球特朗根-纽伦堡(FAU)研究小组揭示了一种控制幽门螺杆菌感染原因的新机制。引起胃病的发展。希望这些发现能及时带来新的治疗方法。这项研究发表在《自然通讯》杂志上。
由FAU微生物学教授斯特芬巴克特教授领导的国内外科学家团队研究了细菌如何操纵宿主的免疫系统，以确保它们在胃中的长期生存。慢性炎症是这类胃病最常见的原因。研究人员发现了一种“分子开关”，它利用一种以前未知的机制来调节胃部的炎症反应。幽门螺杆菌与胃细胞的相互作用激活了注射器状的菌毛结构，称为IV型分泌系统。一种蛋白质，CagL，存在于这个结构的表面。这种细菌毒素被称为CagA蛋白，可以转移到胃细胞中。然后，注射的CagA重新编程宿主细胞，这样胃癌就可能发展。现在看来，CagL还有另一个重要的功能。免疫系统通过受体TLR5识别蛋白质。小鼠模型实验表明，TLR5能有效控制感染。CagL模仿其他病原体鞭毛蛋白中的TLR5识别基序，从而控制人体免疫反应。
有趣的是，这种信号转导途径可以被IV型分泌系统开启和关闭，但其他细菌并不认为是这样。据推测，幽门螺杆菌在几千年的进化过程中利用这种信号通路来消除胃中“有害”的细菌竞争对手。同时，CagL影响先天和适应性免疫系统和炎症反应，使幽门螺杆菌本身无法识别，因此无法消除——这种机制对于长期感染幽门螺杆菌至关重要。幽门在胃中引起胃病。研究人员还观察到，TLR5不再在健康的胃细胞中产生，一旦感染得到解决，TLR5就不再产生。这表明该蛋白的表达是幽门螺杆菌引发人类胃病的新指标。
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