费城——研究人员可能已经找到了一种在椎间盘损伤时按“暂停”键的方法，让医生有更多的时间来治疗椎间盘突出症。Payne Medical领导的研究团队发现，损伤后椎间盘外侧区的细胞受到压力，开始了二次愈合过程。然后研究人员发现，可以暂时使细胞平静的药物会阻止它们。这项使用特殊工程生物材料和小动物模型的研究今天发表在《自然生物医学工程》上。
宾夕法尼亚大学医学部麦凯骨科研究实验室博士后研究员爱德华博纳维博士说：“这项工作揭示了我们在减缓椎间盘退变和预防背痛方面将面临的一些挑战。”“大多数脊柱研究都集中在椎间盘内部，但我们的工作突出了这样一个事实，即我们需要治疗整个椎间盘，我们相信这样做可能会导致新的治疗靶点的确定。”
脊椎内椎间盘的受压和结构类似于水囊，其内部的吸水蛋白受到纤维组织外层的约束，始终处于拉伸状态。椎间盘的设计是为了缓冲椎骨，避免彼此直接和痛苦的接触。博纳维、资深作者罗伯特l毛克博士、整形外科教授、麦凯实验室负责人等研究人员决定将研究重点放在经常被忽视的光盘外区。
博纳维说：“我们知道，由于椎间盘损伤和退变，内部区域的细胞会发生变化，研究人员试图恢复这些细胞的功能。“但你可以想象，这就像试图给水球充上洞——这本身并不是一个可行的治疗方案。”
在研究人员创造的生物材料中，他们模仿椎间盘外部区域的组织。他们发现，当类似椎间盘滑脱的损伤发生，压力丧失时，突然释放的组织会变得混乱。当这种情况发生时，他们在小动物模型中发现，它导致生成的修复组织与正常组织不同，但具有疤痕组织的特征。
此外，他们发现损伤后24小时内，程序性细胞死亡(称为凋亡)迅速发生。这是一个挑战，因为与人体的其他区域不同，椎间盘中的细胞缺乏血液供应，并且不能容易地被再生所需的新细胞填充。
通过找出椎间盘细胞在压力下降时的反应，研究小组发现，使用细胞收缩的生物抑制剂，如法舒地尔，可以有效地“放松”细胞，防止它们突然失去典型的拉伸状态。一旦放松，细胞会延迟其默认的愈合反应，这可能导致从医生那里购买所谓的“治疗窗口”进行干预。
“这些数据表明，在表型转化和疤痕组织形成之前，椎间盘损伤必须在损伤后不久进行治疗。这可以通过全身使用抑制剂如法舒地尔或结合外科植入生物材料来实现。旨在恢复自然组织的结构和功能。”
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