根据国际研究团队的研究，一种与入侵病毒相互作用的细胞蛋白似乎有助于实现寨卡病毒感染的过程，他们认为这种蛋白可能是开发预防或治疗寨卡病毒感染的新疗法的关键目标。
1947年，科学家首次从黄病毒(黄病毒、登革热和西尼罗河病毒)中分离出黄病毒科病毒成员寨卡病毒。直到最近，它通常只在人类身上引起轻微的症状。然而，2007年，卫生官员首次记录到一种大型蚊媒病毒，最终导致2015年至2016年西半球大规模流行。寨卡病毒感染也首次出现严重症状，包括宫内感染婴儿的小头畸形和成人的格林-巴利综合征。
这些急性症状和病毒的快速传播促使世界卫生组织宣布寨卡病毒为国际关注的公共卫生紧急事件，并引起了科学家对寨卡病毒感染因素的兴趣，对此鲜有人知。
宾夕法尼亚农业科学学院昆虫学助理教授Sujit Pujhari解释说，一般来说，哺乳动物细胞中的黄病毒感染是由一系列细胞表面分子和附着辅因子介导的。以往的研究表明，热休克蛋白70(Hsp70)是登革热病毒、脑炎病毒和轮状病毒等几种病毒的宿主分子。
“在这些情况下，Hsp70可能直接或间接充当受体，帮助病毒附着在细胞表面，在那里它们可以与特定的受体相互作用，”Pujhari说。“Hsp70还在控制几种病毒类型的复制中发挥作用，包括甲型流感和狂犬病。我们假设Hsp70可能与Zika具有相似的功能。”
将研究结果发表在《新兴微生态感染》杂志上的研究人员通过用寨卡病毒感染人类肝脏、人类神经和猴肾细胞来验证这一假设。当他们用Hsp70抗体或重组Hsp70作为竞争对手阻断蛋白质与病毒的相互作用时，细胞内感染性病毒的数量减少，表明Hsp70参与了寨卡病毒进入细胞的能力。
研究人员还发现，Hsp70可以影响病毒的复制。他们的研究结果表明，寨卡病毒感染诱导了Hsp70的表达，当他们用Hsp70抑制剂处理细胞以减少蛋白质的产生时，也减少了感染寨卡病毒颗粒的产生。同样，当它们诱导Hsp70的过度表达时，感染性病毒颗粒的产生显著增加。
此外，研究小组发现，用Hsp70抑制剂处理的寨卡病毒感染细胞中含有的病毒颗粒水平高于观察到的细胞外病毒量。病毒颗粒在细胞中的这种积累表明Hsp70在成熟病毒颗粒从细胞中释放的过程中起作用。
Jason Rasgon教授说：“这些结果表明，Hsp70是宿主细胞中寨卡病毒感染的完整宿主分子，它影响感染周期的许多阶段——病毒附着在细胞上、病毒在细胞中复制以及病毒从感染细胞中排出。宾夕法尼亚州昆虫学和疾病流行病学研究所。
他说：“因为目前还没有针对寨卡病毒感染的有效治疗方法或疫苗，所以开发一种疗法来减少感染和严重的临床结果是极其重要的，尤其是对于孕妇和发育中的胎儿来说。“Hsp70在寨卡病毒感染生命周期中的多重关键作用，使得Hsp70成为未来抗寨卡病毒治疗的潜在靶点。”
研究团队还包括博士后昆虫学家马尔科布鲁斯托林和瓦妮莎马西亚斯；研究技术员露丝尼斯利和宾夕法尼亚州苏雷什库奇普迪兽医和生物医学科学临床副教授。这个项目还包括千叶县千叶大学园艺系副教授野村正弘。宾夕法尼亚州立大学哈克生命科学研究所和国家健康研究所以及国家过敏和传染病研究所支持这项研究。
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