IBD 是一种肠道慢性炎症性疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。它通常用几种可用的生物药物中的一种进行治疗，这些药物可以阻止称为肿瘤坏死因子 α 或 TNF-α 的炎症分子与两种受体 TNFR1 和 TNFR2 结合。只有大约 50% 的患者通过这种治疗得到长期帮助。
“TNF-α并带动多在IBD的炎症和组织破坏的，”医生说大卫D.罗，一位杰出的教授，生物医学科学在医学院，谁领导的研究出现在杂志克罗恩病和结肠炎。“这就是为什么它成为药物的目标。我们对这项研究的兴趣是寻找一种更有针对性的疗法，它可能比现有的方法产生更好的影响，即阻断所有 TNF-α。”
Lo 解释说，人们的每个细胞中都有两种不同的受体，TNFR1 和 TNFR2，它们与 TNF-α 结合。目前，TNF-α 靶向药物可同时阻断 TNFR1 和 TNFR2。Lo 的实验是在老鼠身上进行的，老鼠有相同的两种受体。小鼠的炎症模式与人类相似。
由人体细胞产生的 TNF-α 还会诱导特化的免疫细胞和其他细胞，这些细胞既能促进炎症又能抑制炎症。因此，TNF-α 在组织的破坏和愈合中发挥作用——一把双刃剑。Lo 说，有证据表明 TNFR1 可能驱动 IBD 的大部分破坏性作用，而 TNFR2 可能驱动愈合和恢复作用。
“如果你同时阻断这两种受体，就会阻断破坏性影响和恢复，”他说。“为了规避这一点，在我们的工作中，我们选择对 TNFR1 进行选择性靶向。”
有两项证据表明靶向 TNFR1 可能是一种更有益的策略，这让 Lo 的团队感到鼓舞。研究人员使用了生物技术公司 INmune Bio 的一种试剂，该试剂可选择性地阻断 TNFR1。发现用该试剂处理的小鼠从中受益。研究人员还对 TNFR1 进行了基因靶向，以减少其信号传导。他们发现，这种影响是巨大的。
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