在大多数健康人的消化道中，白色念珠菌是一种无害的定殖体。然而，它也可能导致危及生命的感染，尤其是在免疫功能低下的患者中。
这些感染通常用氟康唑治疗，氟康唑抑制念珠菌属麦角甾醇的合成。麦角甾醇在真菌中具有与人类胆固醇相似的重要功能。
然而，白色念珠菌会对这种药物产生耐药性。近年来，科学家发现了氟康唑耐药的主要机制。德国巴伐利亚州朱利叶斯-马西米兰大学维尔茨堡(JMU)分子感染生物学研究所的约阿希姆莫舍乌斯教授团队提供了重要的发现。
真菌已经通过多种机制成功地变得具有抗性。例如，它使用泵将药物从细胞中泵出。“氟康唑治疗失败的高耐药性白色念珠菌，通常使用这些机制中的几种，”Morschh user说。
阻力机构的新组合
通常，白色念珠菌通过细胞分裂进行无性繁殖。Morschh user的研究团队现在发现，在氟康唑的存在下，耐药真菌细胞可以迅速转化为有性生殖。在这种情况下，细胞与其遗传物质融合并结合。在子代细胞中，新组合了不同的抗性机制，因此真菌群体对氟康唑不太敏感。
第一作者克里斯蒂娜波普(Christina Pope)说：“在我们的研究中，我们发现当使用氟康唑时，选择了具有良好抗性特征的细胞，并在群体中占优势。氟康唑不仅选择抗性突变，还导致基因组改变，使正常的无性真菌具有“交配能力”，使细胞结合单独获得的抗性机制，产生高抗性后代。
关于耐药性分子机制的知识可以用来开发更好的新药，帮助克服耐药性。
Morschh user假设这里描述的耐药机制只是白色念珠菌如何在其宿主中发生变化的一个例子。接下来，他的团队希望研究其他形式的适应是否也能以类似的方式促进真菌在不同宿主生态位的成功建立。
该研究由德国研究基金会(DFG)以及DFG和JMU的开放存取出版计划资助。
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