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科学家发现白内障可能是一种自身免疫反应

全世界大约有7000万人患有白内障。在极端情况下,广泛的眼病会导致失明。但是痛苦背后的原因是什么呢?现在科学家发现这可能是自身免疫反应的证据。因此,在某些情况下,如眼压升高,T细胞可以穿透眼睛。其中一些免疫细胞显然会攻击人体自身的蛋白质。

青光眼导致的视力下降是全球失明的主要原因。视神经的行话是痛苦的。这种所谓的青光眼是受损的。许多因素可以导致这种退化过程,然而,通常情况下,病理性的眼压升高是罪魁祸首。在这种情况下,医生使用的药物减少了,从而防止了患者尝试眼压的盲目性。但它并不总是有效的:对于许多受影响的人来说,即使病情恶化,当眼压已经恢复到正常水平时。“这让我们相信高眼压会引发持续的反应,”波士顿哈佛医学院的陈东风说。

为了调查这种怀疑,科学家和她的同事检查了患有白内障的老鼠。动物受试者也显示,尽管药物治疗眼压,视神经损伤进一步发展。进一步的调查表明,在受影响的啮齿动物的眼睛里有足够多的奇怪的T细胞。通常,这些免疫细胞甚至不能渗透到视觉器官中——所谓的血眼屏障阻止了它们这样做。然而,据研究人员报道,由于高眼压,这种屏障似乎变得可渗透。所以这可能是T细胞的入侵,这也是绿星进步的原因。

研究小组在免疫系统缺乏T细胞的小鼠身上测试了这一假设。如果他们人为地增加这些啮齿动物的眼内压,就会对视网膜造成轻微的损伤。但是,一旦压力恢复正常,眼睛就没有变化了。似乎找到了罪魁祸首——但免疫细胞究竟是如何造成视神经损伤的呢?科学家发现,T细胞明显攻击人体自身的热休克蛋白。当细胞受到压力时,这些蛋白质会在体内逐渐形成。然后,即使在这种压力下,它们也能帮助其他蛋白质保持其结构而不受伤害。但是为什么T细胞会攻击这些有用的助手呢?

外国和他们自己的混乱。

团队推定:可能之前接触细菌热休克蛋白是原因。因为细菌、老鼠和人类的热休克蛋白非常相似——免疫细胞很容易将人体的蛋白质与外来蛋白质混淆。事实上,用完全无菌生长的小鼠进行的实验表明,即使眼压暂时升高,动物也不会生病。似乎没有特定的菌株能引起这种自身免疫效应。更具体地说,接触大量微生物会导致T细胞在特定条件下衰竭——细菌是由我们体内的正常室友携带的。

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研究人员确信,在老鼠身上观察到的过程也在人类白内障中发挥作用。血液样本分析显示,青光眼患者的热休克蛋白特异性T细胞数量比健康对照组高5倍。董东峰指出:“希望我们将来能阻止这种疾病,甚至完全阻止它。“我们要做的就是想办法干预目前的解密机制。”

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