并非所有的炎症都是平等的。虽然急性炎症已经演变为免疫系统保护身体的第一个反应，但慢性炎症会导致广泛且潜在的不可逆损伤，这在自身免疫性疾病或慢性炎症性疾病(如炎症性肠病和动脉粥样硬化)中很常见。调节炎症——确保身体不会产生太多的好东西——是西北大学一个蓬勃发展的研究领域。
也许该领域最大的活动中心之一是医学博士 William Muller 的实验室，医学博士病理学教授 Janardan K. Reddy。三十多年来，穆勒一直在研究人体炎症反应的细胞和分子机制，希望能找到一种更具选择性的方法来治疗疾病。他实验室的炎症模型包括动脉粥样硬化、心肌梗塞、皮炎等。
“简单地说，炎症是所有病理的根源，”他争辩道。“一旦我意识到慢性炎症成为疾病，而不是消除疾病的方式，我认为学习如何调节炎症至关重要。”
虽然穆勒在其漫长的职业生涯中研究了广泛的疾病，但跨专业的研究人员正在追查同一个罪魁祸首，研究其对心血管疾病和多发性硬化症 (MS) 到类风湿性关节炎和阿尔茨海默病等疾病的影响。最近的高影响力出版物展示了 Feinberg 科学家对疾病的这一关键因素进行了多么广泛的探索——以及他们的发现所具有的转化潜力。
“不归路”
炎症反应是一个连续的过程。当组织受损时，已经遍布全身的专门免疫细胞会检测与侵入性病原体以及受损或死亡细胞相关的某些化学物质。然后这些免疫细胞派出白细胞或白细胞和其他分子介质来破坏任何剩余的病原体、修复损伤并恢复身体的稳态。
最终，白细胞将与内皮细胞相互作用，并通过称为跨内皮迁移或渗血的过程从血液进入组织。导致血肿的阶段是可逆的。血细胞和随后的阶段不是。
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