导读 现在,杜克大学领导的一项针对秀丽隐杆线虫的研究为入侵细胞如何聚集和部署燃料到入侵前线以驱动其细胞突破机制提供了新的见解。在《发育细
现在,杜克大学领导的一项针对秀丽隐杆线虫的研究为入侵细胞如何聚集和部署燃料到入侵前线以驱动其细胞突破机制提供了新的见解。
在《发育细胞》杂志上的一项研究中,杜克大学生物学教授大卫舍伍德及其同事发现了两种葡萄糖转运蛋白,当它们失活时,它们会破坏入侵蠕虫细胞的能量供应,甚至阻止其中一些细胞进入它们的轨道。
这些发现最终可能会导致新的方法来切断允许癌细胞在人体中转移的供应线。
“这是一件大事,因为它为我们提供了一个新的治疗目标的侵袭性细胞方面,”舍伍德说。
众所周知,转移性癌症难以治疗。大多数抗癌药物通过破坏肿瘤细胞或减缓其生长来发挥作用。但在已获批临床使用的 200 多种抗癌药物中,只有极少数能真正阻止癌症从原始肿瘤中脱离并扩散到其他器官——这是绝大多数癌症相关死亡的罪魁祸首。
“我们没有针对这一步骤的疗法,因为我们对细胞如何突破组织屏障没有很好的了解,”该论文的资深作者舍伍德说。“这很讽刺,因为它是癌症最致命的方面,但却是我们了解最少的方面。”
部分原因是这个过程很难研究。癌症的扩散是不可预测的,大多数癌细胞会在体内深处转移,超出光学显微镜的范围。
“很难在行为中发现侵入性细胞,”舍伍德说。
因此,舍伍德的实验室研究了一种名为秀丽隐杆线虫的毫米长透明蠕虫的类似过程。在发育中的蠕虫完成其生殖道的构建之前,一种称为锚细胞的特殊细胞必须突破将蠕虫的子宫与其外阴分开的致密的片状网格,从而为交配和产卵开辟道路。
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