尽管寿命和体重存在巨大差异，但在 16 个物种的一生中，突变的数量相似。
第一项比较许多动物物种突变积累的研究为几十年来关于这些遗传变化在衰老和癌症中的作用的问题提供了新的线索。Wellcome Sanger 研究所的研究人员发现，尽管寿命和体型差异很大，但不同的动物物种以相似数量的基因变化结束其自然生命。
这项研究今天发表在《自然》杂志上，分析了从老鼠到长颈鹿的 16 种哺乳动物的基因组。作者证实，一个物种的寿命越长，突变发生的速度就越慢，这为体细胞突变在衰老中起作用的长期理论提供了支持。
遗传变化，称为体细胞突变，发生在生物体整个生命周期的所有细胞中。这是一个自然过程，人类细胞每年会发生大约 20 到 50 个突变。这些突变中的大多数都是无害的，但其中一些可能会使细胞开始走向癌症或损害细胞的正常功能。
自 1950 年代以来，一些科学家推测这些突变可能在衰老中起作用。但是观察体细胞突变的困难使得研究这种可能性变得具有挑战性。在过去的几年里，技术的进步终于让人们可以在正常组织中观察到基因变化，从而提高了回答这个问题的希望1。
另一个长期存在的问题是佩托悖论。由于癌症是从单细胞发展而来的，因此体型更大(因此细胞也更多)的物种理论上应该具有更高的癌症风险。然而，动物的癌症发病率与体型无关。体型大的动物物种被认为已经进化出更好的机制来预防癌症。一种这样的机制是否是减少其组织中遗传变化的积累仍未得到检验。
在这项研究中，威康桑格研究所的研究人员着手测试这些理论，方法是使用新方法测量 16 种哺乳动物的体细胞突变，涵盖广泛的寿命和体重2。这包括人类、老鼠、狮子、长颈鹿、老虎和长寿、高度抗癌的裸鼹鼠等物种，样本由伦敦动物学会等许多组织提供。
从取自 48 个人的 208 个肠隐窝 3 中生成全基因组序列，以测量单个肠干细胞的突变率。
对突变模式(或突变特征)的分析提供了有关工作过程的信息。研究人员发现，体细胞突变随着时间的推移呈线性累积，并且它们是由包括人类在内的所有物种的相似机制引起的，尽管它们的饮食和生活史截然不同。
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