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研究发现可能的新癌症治疗靶点

导读 哥德堡大学的研究人员发现了一种以前未知的控制培养细胞和小鼠肿瘤生长的机制。这一发现可能有助于未来开发针对一系列癌症疾病的新药。在《

哥德堡大学的研究人员发现了一种以前未知的控制培养细胞和小鼠肿瘤生长的机制。这一发现可能有助于未来开发针对一系列癌症疾病的新药。

在《自然通讯》杂志上发表的一篇研究文章中,哥德堡的科学家们描述了他们的发现。它涉及一种结合遗传物质的蛋白质,正如研究人员现在所展示的那样,它还控制着调节肿瘤发展的特性。

这种被称为 HnRNPK 的蛋白质与IER3 和 IER3-AS1两个基因编码的信使 RNA (mRNA) 结合。这些基因在几种形式的癌症中非常活跃。通过与这些基因的 mRNA 结合,HnRNPK 可防止它们之间形成双链 RNA 并使它们保持分离。

对肿瘤生长的影响

“保持这两个基因的 RNA 分离会促进依赖生长因子的肿瘤生长。没有 HnRNPK 蛋白,促进肿瘤生长的特性被中和,为开发阻断 HnRNPK 的药物铺平了道路,”Chandrasekhar Kanduri 教授说哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院医学遗传学博士,他是该研究背后的研究领导者之一。

该研究还表明,类似地,HnRNPK 蛋白与其他几个基因的 mRNA 结合,阻止了双链 RNA 的形成。

这一发现为间接影响 FGF-2 生长因子提供了空间,众所周知,FGF-2 是干细胞成熟为各种细胞类型的过程和早期胚胎发育的关键。

更少的副作用

Sahlgrenska学院分子医学副教授Meena Kanduri是该文章的通讯作者。

“鉴于 FGF-2 在正常人类发育中的关键作用,使用直接靶向生长因子的药物会产生太多副作用。我们现在确定的机制是同一信号链的一部分,但在下游。所以,这种机制有可能成为一种更有吸引力的癌症治疗选择,副作用更少,”她说。

需要更多的研究来验证这一发现从细胞培养和小鼠研究到人类的可转移性。在下一阶段,该小组计划进行扩展研究,以更详细地研究 FGF-2 调节的这对基因如何控制肿瘤的生长环境。

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