UT Southwestern 研究人员在一项新研究中报告说，肠道免疫细胞中的一组相互作用分子负责预防炎症性肠病 (IBD) 中的炎症。发表在Cell Reports上的研究结果提出了一种治疗 IBD 和相关疾病的新药物靶点。
“我们发现了一种抑制肠道炎症的基本机制，”UT Southwestern 内科和免疫学副教授、Harold C. Simmons 综合癌症中心成员 Venuprasad Poojary 博士说。“了解这些关于免疫系统的基本细节对于开发治疗炎症性疾病的新策略至关重要。”
炎症性肠病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，以胃肠道的慢性和严重炎症为特征。存在针对这些疾病的治疗方法，但通常会抑制全身的免疫系统，导致副作用和感染风险增加。更具体地针对肠道的药物是一个长期目标。
研究人员已经知道，免疫分子 IL-17 水平升高与 IBD 最严重的症状有关。但是，虽然针对银屑病的靶向 IL-17 的药物已经被开发出来，但它们在治疗 IBD 方面是无效的;它们还造成影响全身免疫细胞的问题。
在这项新研究中，Poojary 博士和他的同事们探究了在肠道中产生 IL-17 的炎症细胞中还有哪些其他分子相互作用。他们的实验发现了一种名为 Pak2 的蛋白质。当研究人员在小鼠中阻断 Pak2 时，这些动物体重减轻，结肠炎症增多，并表现出 IBD 的其他症状，包括腹泻和便血。然而，在 Pak2 存在的情况下，IBD 样炎症得到缓解。
进一步的实验表明，Pak2 与 RORgt 结合，RORgt 是一种激活 IL-17 基因的蛋白质。但是，虽然 RORgt 通过提高 IL-17 的水平起到促进炎症的作用，但 Pak2 的作用就像刹车。Poojary 博士的团队表明，Pak2 可以降解 RORgt 并阻止它激活 IL-17 基因。
Poojary 博士说：“我们清楚地表明，打开这条通路可以抑制结肠炎症，我们认为这条通路也可以作为减轻这种炎症的目标。”
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