根据今天发表在eLife上的研究结果，科学家们已经证明，高脂肪饮食会导致小鼠骨髓发生快速变化，从而推动炎症免疫细胞的产生。
结果可能有助于解释高脂肪饮食如何引发炎症，这可能导致肥胖个体发生胰岛素抵抗、2型糖尿病和其他并发症。
称为单核细胞的炎性免疫细胞侵入脂肪组织是肥胖的标志，但导致这种有害现象的原因尚不清楚。许多免疫细胞，包括单核细胞，都是在骨髓中产生的，它对环境变化非常敏感。科学家们已经表明，骨髓中的脂肪细胞会随着高脂肪饮食而迅速膨胀。
“我们想知道骨髓组织是否是高脂肪饮食的早期反应者，这可能是肥胖中观察到的炎症的前兆，”资深作者、SickKids 细胞生物学高级科学家、教授 Amira Klip 说。加拿大多伦多大学儿科、生物化学和生理学系。“高脂饮食引起的骨髓变化是否会导致炎症单核细胞的产生，这些单核细胞会侵入肥胖人群的脂肪组织?”
Klip 及其同事发现，喂食高脂肪饮食的小鼠在三周内开始在全身和骨髓中出现代谢紊乱。骨髓中的脂肪细胞增殖并具有白色脂肪细胞特征。骨髓细胞中的单核细胞也会发生代谢变化——它们使用较少的氧气将糖分解成能量，而乳酸会在细胞和周围的液体中积聚。研究小组还发现，线粒体，将糖分解成能量的细胞工厂，在单核细胞内分解成碎片，效率降低。这种线粒体断裂过程与胰岛素抵抗有关。
几周后，骨髓中的单核细胞数量发生变化，包括较少的称为 Ly6C低的单核细胞，更多的是称为 Ly6C高的单核细胞，这种单核细胞会侵入肥胖人群的脂肪组织。这种 Ly6C高单核细胞在骨髓中的积累开始于单核细胞在身体其他部位的脂肪组织中积聚成为炎性巨噬细胞——单核细胞的成熟形式。
“这些结果表明，高脂肪饮食会导致骨髓脂肪细胞重塑，从而破坏单核细胞的正常平衡，并随后导致侵入性 Ly6C高单核细胞溢出到体内，”Klip 继续说道。
该团队进一步证明，白色脂肪组织可以在实验中使用高脂饮食小鼠的细胞样本刺激这些变化。他们还发现，在较瘦的人中更丰富的棕色脂肪组织会导致向非侵入性 Ly6C低单核细胞的转变。
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