揭示锌与关键转运蛋白的相互作用强调了在生理相关条件下研究生物学途径的必要性。
长期以来，人们一直认为体内的重金属会诱导与疾病相关的蛋白质的聚集，但KAUST的一项研究表明，情况并非总是如此。
事实证明，锌离子调节人血清白蛋白(HSA)的能力，HSA是体内丰富的运输蛋白，可以更好地防止α突触核蛋白聚集，这一过程与帕金森病直接相关。
这一发现应该“为预防性治疗开辟新的途径，”博士生Sah Al-Harthi说，他在分子科学前沿国际研讨会上获得了最佳海报奖。
Al-Harthi发现的锌的意外作用只有在她和她的导师Łukasz Jaremko在生理相关条件下研究了这种金属对血浆和脊髓液中锌的主要载体HSA的影响之后才变得明显。
在不切实际的大量中，锌倾向于加速α突触核蛋白的聚集，突触核蛋白是一种与帕金森病有关的神经元蛋白。这是其他科学家过去所展示的。但是，在Al-Harthi认为的生物上合理的实验条件下，这种金属实际上与HSA相互作用以引起相反的效果。
使用一种称为无质子核磁共振波谱的最先进的成像技术，Al-Harthi及其同事表明，锌结合改变了HSA的伴随功能，HSA是一种多功能分子，在阻断α突触核蛋白积聚中起作用。特别是，锌离子使HSA偏向于与α - 突触核蛋白的聚集易聚集片段的更强的相互作用，这种变化会钝化原纤维的形成并减缓可能导致神经的蛋白质沉积的毒性过程。
这一结果与Al-Harthi和Jaremko最近关于脂肪酸，锌离子和HSA之间复杂相互作用的另一份报告相吻合。该报告还需要仔细考虑人体生理学和实验条件，以显示一种经常用于治疗糖尿病的特定脂肪酸如何帮助稳定HSA功能以解决代谢异常问题。
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