HIV 大流行 40 多年后，科学家们仍在寻找线索，揭示病毒如何劫持宿主的细胞过程以支持其自身复制，并促进病毒本身的长期生存。
由匹兹堡大学的研究人员领导的一项新研究确定了一种名为 Nef 的 HIV 蛋白如何激活宿主细胞中病毒复制所必需的酶活性。
虽然看起来至少到现在科学家们已经解开了 HIV 感染过程背后的许多谜团，但这项新研究证明了一种病毒的复杂性，这种病毒自 1980 年代初以来已导致超过 4000 万人死亡，并且仍然难以捉摸。治愈。
“病毒通过破坏宿主信号通路来确保成功复制，”匹兹堡大学医学院微生物学和分子遗传学系的 Manish Aryal 博士写道。“病毒 HIV-1 和 SIV [猿猴免疫缺陷病毒] 产生的 Nef 蛋白通过诱导宿主细胞酪氨酸激酶的组成型激活部分驱动病毒的有效复制。”
HIV-1 是导致艾滋病的病原体，并继续助长正在进行的全球流行病。SIV 是一种感染非人类灵长类动物的相关感染因子。
与此同时，酪氨酸激酶是对细胞功能至关重要的酶，尤其是作为信号分子参与发生在整个细胞中的复杂信息传递。酪氨酸激酶有整个家族，其中之一是 Tec 家族。这些激酶参与细胞因子受体、G 蛋白偶联受体、淋巴细胞表面抗原和整合素分子的细胞内信号传导机制。它们也是调节免疫细胞功能的关键参与者。
Src 家族是另一组酪氨酸激酶。成员是非受体酪氨酸激酶，通常与细胞膜相关，并作为关键的信号传导媒介，调节细胞分化、增殖、迁移、代谢和细胞凋亡等过程。
总体而言，酪氨酸激酶可以将磷酸基团从能量分子三磷酸腺苷(ATP)转移到细胞内特定蛋白质的酪氨酸残基上。无论是哪个家族，它们都非常重要，因为它们在众多细胞功能中充当“开”和“关”开关。由于它们无处不在且对细胞功能的重要性，HIV 已经找到了一种绕过酪氨酸激酶以发挥其自身繁殖优势的方法。
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