世界上有多达 7 到 1000 万人被认为患有帕金森病 (PD)。作为第二种最常见的神经退行性疾病，PD 严重影响患者的生活质量，而不仅仅是运动异常。尽管其普遍存在并产生负面影响，但目前 PD 的医学治疗依赖于缓解 PD 症状，而几乎没有努力探索逆转症状的方法。
人们坚信，PD 的异常运动始于大脑，其中多巴胺(一种用于运动控制的神经递质)的产生受到不可逆转的损害，即处于神经元死亡状态。目前，L-DOPA 是一种有效的 PD 药物，主要用于补充大脑中的多巴胺。然而，这种治疗是对症治疗，而不是疾病改善治疗。众所周知，长期使用 L-DOPA 会导致严重的副作用，例如不自主、不稳定和扭动运动。
由 C. Justin Lee 博士、Hoon Ryu 博士和 Sang Ryong Jeon 博士领导，他们是韩国科学技术研究院 (KIST) 基础科学研究所 (IBS) 认知与社会中心的研究人员，以及牙山医疗中心 (AMC) 发现了 PD 病理学的新机制。研究人员报告说，PD 的症状始于多巴胺能神经元“无功能”，甚至在它们死亡之前。尽管迄今为止，神经元死亡一直被认为是 PD 的明显原因，但研究发现，PD 的运动异常始于早期多巴胺能神经元虽然还活着，但无法合成多巴胺(处于休眠状态)。
“每个人都被传统观念所困，认为神经元死亡是 PD 的唯一原因。这阻碍了研究其他神经元活动的作用的努力，例如周围的星形胶质细胞，”论文的通讯作者 C. Justin Lee 博士说。研究。Lee 补充说：“神经元死亡排除了逆转 PD 的任何可能性。由于可以唤醒休眠神经元以恢复其生产能力，这一发现将使我们能够为 PD 患者带来希望，让他们在没有 PD 的情况下过上新的生活。”
研究人员观察到，当星形胶质细胞的数量由于附近神经元的破坏而异常增加时，GABA(一种抑制性神经递质)会在动物 PD 模型和人类患者的大脑中过量释放。GABA 的这种过量输出会抑制多巴胺能神经元，使多巴胺的产生停止。值得注意的是，他们证实休眠的多巴胺能神经元在 DOPA 脱羧酶的存在下还活着。此外，他们还发现这些神经元可以通过使用 MAO-B 抑制剂进行治疗来唤醒，MAO-B 抑制剂可以阻断星形胶质细胞 GABA 的合成。休眠的多巴胺能神经元的唤醒导致 PD 运动症状的显着缓解。
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