在两项相关研究中，耶鲁大学的一组研究人员发现了一种逆转小鼠 2 型糖尿病和肝纤维化的方法，并表明这些潜在过程在人类中是保守的。
这些研究发表在 2 月 4 日版的Cell Reports和 1 月 17 日版的Nature Communications上。
在早期的研究中，研究人员发现身体对禁食的反应与 2 型糖尿病之间存在重要联系。禁食“开启”体内的一个过程，其中两种特定的蛋白质 TET3 和 HNF4α 在肝脏中增加，从而推动血糖的产生。在 2 型糖尿病中，这种“开关”在禁食结束时无法关闭，就像在非糖尿病人身上一样。
研究人员假设，如果他们能够“降低”这两种蛋白质的水平，就可以阻止糖尿病的发展。Huang 和团队向小鼠注射了被称为小干扰 RNA (siRNA)的遗传物质，这些物质包装在针对 TET3 或 HNF4β 的病毒中。他们发现血糖和胰岛素显着下降——有效地阻止了糖尿病的发展。
在 2 月 4 日的Cell Reports研究中，研究人员研究了 TET3 如何促进肝脏纤维化的发展，并发现该蛋白质在多个层面上参与了纤维化。Huang 说，几乎所有的纤维化，无论涉及哪个器官，都是从异常的蛋白质信号传导开始的。
她和同事发现，TET3 在三个不同位置的纤维化信号通路中发挥作用，并在纤维化发展中充当重要的调节因子。这意味着有可能开发出抑制 TET3 的药物来减缓或逆转纤维化，遗传学副研究员兼两项研究的合著者 Da Li 说。
这两种疾病——2 型糖尿病和肝脏及其他器官的纤维化——都很常见，但几乎没有治疗选择。美国约有 2800 万人患有 2 型糖尿病，其特征是高血糖，这种情况会导致许多其他健康问题，包括心脏病、中风和肾衰竭。
肝硬化是全世界死亡的主要原因之一，其特征是肝纤维化——肝脏上疤痕组织的堆积，共同作者、耶鲁大学肝脏中心教授兼名誉主任医学博士 James Boyer 说。
研究人员指出，目前有多种药物可用于控制糖尿病患者的血糖水平，例如二甲双胍。但这些药物有一系列令人不快的副作用，患者可能会对这些药物产生耐药性。
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