Walter 和 Eliza Hall 研究所的研究人员缩小了对哪些存活蛋白对 B 细胞淋巴瘤存活很重要的关注范围，将 BCL-W 蛋白从“可疑名单”中删除。
研究小组利用基因编辑技术表明，人类 B 细胞淋巴瘤细胞系可以在没有 BCL-W 的情况下存活——排除了这种蛋白质作为这些特定 B 细胞淋巴瘤的潜在治疗靶点的可能性。这一发现颠覆了早先关于 BCL-W 可能是 B 细胞淋巴瘤重要生存因素的猜测，并将未来的研究工作集中在更重要的目标上。
这项由 Gemma Kelly 博士和 Sarah Diepstraten 博士领导的研究发表在《血液进展》杂志上。
淋巴瘤生存因素
BCL-W 是 BCL-2 蛋白家族的一员，通过抑制细胞凋亡促进癌细胞存活。BCL-2 家族的其他促生存成员，包括蛋白质 BCL-2 和 MCL-1，已显示出作为抗癌药物靶标的希望，特别是对于某些白血病和淋巴瘤。
凯利博士说，其他小组最近的研究表明，许多 B 细胞淋巴瘤的 BCL-W 水平升高，表明这种蛋白质可能促进癌细胞存活。
“这导致人们猜测靶向 BCL-W 的药物可用于治疗 B 细胞淋巴瘤，”她说。
排除嫌疑人
为了研究抑制 BCL-W 是否能有效治疗 B 细胞淋巴瘤，研究小组减少了B 细胞淋巴瘤细胞系中 BCL-W蛋白的数量。
Diepstraten 博士说，在测试的 B 细胞淋巴瘤细胞系中，丢失 BCL-W 不会影响细胞存活。“我们发现这些淋巴瘤细胞不需要 BCL-W，这表明靶向 BCL-W 的药物不会对所有 B 细胞淋巴瘤都有效，”Diepstraten 博士说。
“我们还研究了淋巴瘤中高水平的 BCL-W 可能与其他相关生存蛋白(如 BCL-2 或 MCL-1)合作以促进生存的可能性，”她说。“然而，事实并非如此：BCL-W 的缺失不会使淋巴瘤细胞对抑制 BCL-2 或 MCL-1 的药物敏感。”
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