据估计，90% 的乳腺癌死亡是由于转移引起的并发症，在这个过程中，癌细胞从它们最初形成的地方脱离，穿过血液或淋巴循环系统，并在其他部位形成新的转移性肿瘤。身体。
由于没有有效的治疗方法来阻止这一过程，因此在诊断出高侵袭性乳腺癌和/或晚期乳腺癌时，不仅需要针对原发性肿瘤，还需要针对其转移潜能。
癌细胞利用称为侵袭伪足的脚状突起来降解下面的组织，进入血液并在其他器官中形成转移瘤。大约四年前，Hava Gil-Henn 博士和以色列巴伊兰大学 Azrieli 医学院的研究人员揭示了两条关于侵袭伪足形成的重要线索：当细胞进入它的恶性阶段，但当细胞失去产生 Pyk2 的能力时，没有观察到任何转移。
在最近一项扩展这一发现的研究中，Bar-Ilan 化学系的 Gil-Henn 博士和 Jordan Chill 教授描述了这些伙伴蛋白之间的相互作用，并表明这种相互作用是癌细胞转移形成的先决条件。
此外，他们确定了 cortactin-Pyk2 相互作用影响侵袭伪足形成的机制，并定义了这两种蛋白质之间复合物的结构。该研究小组的研究结果还发表在Oncogene杂志上，该研究小组还包括 Shams Twafra 博士和 Chana Sokolik 博士。
在最近的研究中，研究人员定义了参与 Pyk2 和 cortactin 相互作用的蛋白质的精确片段。这种被称为肽的小片段是在实验室合成的，并被用于患有乳腺癌的小鼠。合成的肽成功地与天然 Pyk2 蛋白竞争 cortactin 的“注意力”，并从根本上阻止了 Pyk2 对它的访问。这抑制了脚状侵袭伪足的形成，因此，小鼠的肺部仍然更加健康，几乎没有转移。
“我们很高兴看到使用 Pyk2 结合基序与 cortactin 作为 invadopodia 抑制剂的想法在体内非常有效，”研究合著者 Hava Gil-Henn 博士说。“这证明了抑制新发现的相互作用的临床潜力。”
令人惊讶的是，所有这一切都是使用 Pyk2 的一个非常小的片段实现的，仅跨越其 1,009 个氨基酸构建单元中的 19 个。如前所述，这在乳腺癌小鼠模型中的肺转移减少中可见一斑。此外，它大大降低了乳腺肿瘤细胞的侵袭性，阻止了肿瘤细胞中侵袭伪足的成熟，并降低了侵袭伪足形成进展所需的肌动蛋白聚合速率。所有这些发现共同提供了明确的证据，证明 19 氨基酸肽实际上阻止了转移。
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