血管扩张

常见的毛细血管扩张性疾病。毛细血管扩张一、毛细血管先天性畸形即先天性毛细血管壁薄弱，以致不能收缩。本病多自出生时或生后不久发生于面部、颈部和枕后、头皮部。可单侧，散发，亦可双侧，多发。最初皮肤或粘膜上有一个大小不一，淡红色或暗红，或紫红色皮损,自针尖大小至一个肢体或半侧躯干，哭闹后颜色加深，界限清楚，形状各异，不高出皮肤，局部则 较高，压迫后，部分或全部退色，表面光滑。随年龄增长，如儿童或青壮年有可能在其上有症状或结节状损害，多数发生在小腿和足部，可表现为疼痛性紫蓝色结节和斑块，尚可破溃。病理真皮上中部毛细血管扩张 随年龄增长，毛细血管扩张可增多，并延及真皮深层和皮下 .二、蜘蛛状毛细血管扩张多发生在正常儿童，孕妇及有肝病患者。病因不明，可能与雌激素有关。皮损形态似蜘蛛,肉眼可见放射状毛细血管扩张，似蜘蛛足。稍隆起，压后可见动脉性搏动。大小不等，大至直径 1~1.5cm。好发于面部、颈部、手部，亦可发生于躯干上部。多数患者为单发，常常在一侧，如多发者，有必要除外肝病。如发生在鼻粘膜、唇部的蜘蛛状毛细血管扩张，难与遗传性出血性毛细血管扩张鉴别，如发生在儿童，多数持续存在，难以自然消退。如发生在孕妇，有望分娩后6个月左右消失，如再妊娠有在原处复发的可能。本病持续不退者亦屡见不鲜。三、遗传性出血性毛细血管扩张属常染色体显性传病，以皮肤、粘膜及内脏的毛细血管和微静脉扩张伴出血为特点。发病原因尚不明。其基本病理改变为先天性毛细血管舒缩缺陷，表现血管壁薄，有的毛自血管、小动脉及小静脉的壁仅由一层内皮细胞组成，周围也仅由一层无肌肉、无弹性的结缔组织包围，血管不能收缩，以至毛细血管、小动脉、小静脉发生血管瘤样扩大，可出现动静脉瘘。某些患者有血凝固异常，毛细血管周围组织的纤维蛋白原致活剂成分增加，使纤溶活性提高而发生出血。多从儿童期发病，随年龄增长发病亦逐渐增多。典型皮肤损害为：点状鲜红或紫红色斑疹斑丘疹。一般直径<4~5mm,也可表现为线状或蜘蛛状毛细血管扩张，界限清楚，压迫后变白，松开很快可复原。此皮损多持续存在而不能自行消退。典型有诊断意义的皮肤损害为手背成簇、细小的毛细血管扩张及紫红或鲜红色小点。皮好发于面部、耳部、躯干上部、甲床、唇、舌、腾、鼻粘膜。亦可累及内脏器官如消化道、肝、脾脏、肺、脑膜及大脑部位。鼻出血最突出，尤其在幼儿期，反复鼻阻可导致严重贫血。出血程度不一，其病变在鼻有轻微小约1~4mm略突出、鲜红色的点状或线条状毛细血管扩张，实际上是连接微小和微小静脉之间的小瘘管，破裂后发生局部出血，其次为唇缘、软腭、颊粘膜、舌根、舌缘、舌底面等均有圆点状毛细血管扩张，亦可发、状出血。如累及内脏，可咳血、吐血、尿血和便血，蜘蛛膜下腔出血。如肺部1出现呼吸困难、紫绪、红细胞增多、样状指等症状。3疾病病理编辑在皮肤毛细血管扩张区，可见壁薄的扩张的大而不规则的血管。实验室检查贫血，可因反复出血而加重，凝血试验均正常。有肺动静脉瘘，末梢血象显示红细胞增多，凝血时间、血小板均正常，凝血因子V可轻度减少。儿童期反复鼻出血，逐渐发展为皮肤句粘膜上的毛细血管扩张，以至内脏出血，实验：又无特殊异常，有明显的家族史，一般不难诊断。A、表皮基底细胞老化无力机转释出胶原蛋白、弹力蛋白、毛细血管扩张张力蛋白、卷尾蛋白、纤维连结蛋白（统称细胞骨架），致使真皮层的毛细血管浮出真皮层跑到表皮层。B、毛细血管弹性纤维缺损造成的。造成毛细血管弹性纤维缺损的因素很多，包括长期的紫外线照射，长期使用皮质激素、换肤、感染或遗传性毛细血管结构异常等。C、角质层及表皮遭到破坏，很多的所谓祛斑霜实际上就是化学剥脱制剂，或者本身具有非常强的剥脱作用，容易使面部皮肤出现毛细血管扩张。结果导致敏感性皮肤的形成，这种人不但对很多东西过敏，或不耐受，而且常常是面部毛细血管扩张，治疗非常棘手和困难D、长期服用降压药，缺少维生素，4发病原因编辑物理因素刺激如温度变化的刺激，使毛细血管的耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张破裂。过度的日晒，还会引起慢性光线性皮炎，造成皮肤干燥等。气候环境因素长期生活在较为恶劣的生活环境中如高原空气稀薄，皮肤缺氧，导致红细胞数量增多及血管代偿性扩张，久而久之血管收缩功能产生障碍，引起永久性毛细血管扩张。那些长期接触风、冷、热的水手、厨师、农民和运动员也会造成毛细血管扩张。激素性扩张为不恰当治疗的后遗症，如面部滥用外用药物等。化妆化妆品化妆品或长时期的“皮肤包月护理”及换肤不当引起后遗症。换肤产品的酸性成分严重破坏了皮肤角质层的保护作用和毛细血管的弹性，使毛细血管扩张或破裂。

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