几十年来，研究人员已经知道，阿尔茨海默氏病 (AD) 会导致与记忆、学习和注意力高度相关的神经元和突触系统萎缩，而该系统高度依赖于一种称为神经生长因子 (NGF) 的分子。这种疾病会导致 NGF 代谢失调，导致依赖它的突触和神经元丧失，类似于植物被剥夺光照。
麦吉尔大学研究人员领导的一项新研究最近发表在《分子精神病学》杂志上，该研究提供的证据表明，由阿尔茨海默病病理学引起的这种失调在认知障碍变得可检测之前几十年就开始了。
“由 Rowan Pentz 领导的这项研究的显着新颖之处在于，这是首次证明 NGF 代谢失调不仅存在于临床诊断的阿尔茨海默氏病的大脑中，而且还存在于认知正常的早期阿尔茨海默病个体的大脑中，临床前，AD 淀粉样蛋白病理学，”麦吉尔大学药理学和治疗学系教授、该研究的资深作者 Claudio Cuello 博士解释道。“换句话说，我们证明 NGF 支持的失败可能在第一个临床 AD 症状变得明显之前很多年就已经存在。”
唐氏综合症的发现引发了研究
2016 年的一项研究结果显示，唐氏综合症(一种经常导致临床 AD 的疾病)中 NGF 代谢途径的失调，激励 Cuello 博士和他的团队进行这一最新的探索。
在他们的研究中，研究人员检查了来自秩序研究的认知未受损个体的死后大脑样本，该研究是通过与芝加哥拉什医疗中心合作实现的，结果表明，NGF 代谢失调的程度与患有早期大脑 AD 病理学的个体的认知状态，即使他们仍处于“正常”人群范围内。Cuello 博士指出：“这项研究表明，大脑 NGF 代谢途径有缺陷可能与阿尔茨海默氏病首次出现的认知障碍有关。”
研究结果的实际意义
这一发现为在AD病理学的早期阶段、在记忆、学习和注意力脑机制中发挥重要作用的神经元不可逆转地丧失之前寻找新的治疗可能性创造了机会。
Cuello 博士说：“最直接的意义是，通过分析可接触的体液中关键的 NGF 相关蛋白，有可能检测到这种大脑代谢失调，这种失调与‘沉默’和进行性的临床前 AD 病理有关。”这些信息将有助于识别普通人群中患有 AD 的个体以及认知能力下降的个体。
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