神户大学的研究人员发现了一种全新的、意想不到的机制，通过这种机制，免疫系统可以清除缺乏将其识别为小鼠自身一部分的分子的细胞。这一发现发表在《美国国家科学院院刊》上，可能对癌症治疗产生影响。
免疫系统由多种类型的细胞组成，它们协同工作来抵抗疾病。两种重要的类型是树突状细胞和T细胞。树突状细胞位于整个身体的重要位置，包括肠道、皮肤以及淋巴结。它们对环境进行采样，并在其表面呈现源自这些样本的小成分。
T细胞检查这些样本，如果它们识别出它们是外来的(或“非自身”)，它们就会启动免疫反应，否则它们就会继续前进。因此，区分自我和非自我的能力是免疫系统的一个关键特征，T细胞经过树突状细胞的非常有选择性的训练，以确保它们能够做出这种区分。
我们体内的细胞在其表面显示出多种分子，这些分子将它们识别为免疫细胞的“自身”。CD47是这些自我识别分子之一。众所周知，如果T细胞缺乏CD47，它们就会被其他免疫细胞有效地消除。然而，对缺乏CD47的小鼠进行的各种实验未能表明分子机制或哪些细胞负责消除。
现在，由神户大学斋藤康行副教授、博士后小森里美和特聘教授间崎隆组成的研究小组，一直致力于树突状细胞和T细胞之间的分子相互作用，特别是CD47在其中的作用。过程中，尝试了一种新颖的方法。Saito解释说：“我们培育出了仅T细胞缺乏CD47的转基因小鼠。这与所有细胞系统性缺乏CD47的小鼠的传统方法有很大不同。”这种新方法使他们能够将CD47对T细胞的作用与可能影响相互作用的其他因素分开。
他们的结果清楚地确定树突状细胞是杀死缺乏CD47的T细胞的细胞。这不仅首次揭示了CD47缺陷型T细胞消失背后的机制，而且还揭示了树突状细胞完全出乎意料的能力。
Saito说：“这个结果是完全新颖的，因为人们认为CD47缺陷细胞被一种称为‘巨噬细胞’的免疫细胞吞噬，并且树突状细胞永远不会诱导其他免疫细胞的细胞死亡。”因此，研究小组发现了一种全新的方法，可以让身体识别缺失的自身细胞，即缺乏CD47的细胞被树突状细胞直接杀死。
这一发现还提出了一条新的研究方向。既然树突状细胞的这种新能力已经被发现，它是否也可以用于其他种类的细胞，并且可以用于治疗吗?Saito说，“我们的结果提出了一个问题：树突状细胞是否会诱导其他缺乏CD47的细胞死亡?这个问题非常重要，因为这种新机制可以通过修饰靶细胞上的CD47来诱导细胞死亡，例如作为癌细胞。”
该小组已经启动了进一步的研究项目，以澄清这些问题，并更好地了解树突状细胞这种新发现的能力背后的机制。他们还开始根据这一新发现来验证治疗癌症的潜力。
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