导读 肺纤维化是一种使人衰弱的疾病，仅在美国就有近 250,000 人受到影响，每年报告新病例 50,000 例。目前尚无治愈方法，可用的治疗选择也...
肺纤维化是一种使人衰弱的疾病，仅在美国就有近 250,000 人受到影响，每年报告新病例 50,000 例。目前尚无治愈方法，可用的治疗选择也有限，这凸显了迫切需要更好地了解人们患上这种疾病的原因。
在一项新研究中，波士顿大学 Chobanian & Avedisian 医学院的研究人员发现，不同细胞类型(特别是血小板和肺免疫细胞)之间的异常相互作用会促进肺纤维化。
研究人员表示，这项研究强调了不同细胞类型如何在肺纤维化中协同作用。血小板是通常形成血栓的细胞，但在肺纤维化过程中，它们参与免疫细胞功能，最终攻击健康细胞并损害肺部。虽然免疫系统应该保护我们免受病毒和细菌的侵害，但对于肺纤维化患者来说，它会伤害他们自己的身体。
波士顿大学的研究人员发现，称为组蛋白的染色体结构支持蛋白由称为中性粒细胞的免疫细胞释放，通过激活血小板中免疫介质转化生长因子β1 (TGFβ1) 的产生来启动这种异常相互作用。TGFβ1 反过来又会阻止称为巨噬细胞的特殊免疫细胞释放另一种介质白细胞介素 27 (IL-27)。这种抑制作用可阻止 IL-27 抑制纤维化。
“虽然组蛋白以前被认为与纤维化有关，但它们如何介导疾病的发展尚不完全清楚。我们的研究结果为不同细胞类型之间改变的相互作用如何促进组蛋白介导的纤维化发展提供了新的机制见解，”Arjun Sharma 解释道第一作者之一，以及通讯作者、医学和病理学与检验医学副教授 Markus Bosmann 医学博士。
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