过敏性哮喘是儿童中最慢性的疾病，可以持续到成年。其特点是由花粉、霉菌和宠物皮屑等过敏原引发的喘息和呼吸困难。现在，马萨诸塞州总医院(MGH)的研究人员在小鼠身上发现，肺部神经和免疫细胞之间的关系如何促进过敏性哮喘的发展。
他们的研究结果发表在《过敏与临床免疫学杂志》上，题为“肺多巴胺能神经促进早期生命中T辅助细胞2常驻记忆细胞的建立”，论文由麻省总医院研究员、副研究员XingbinAi博士领导。哈佛医学院儿科教授。
研究人员写道：“过敏性哮喘是由于儿童早期接触过敏原而发展而来，并一直发展到成年。”“进行性过敏性哮喘的核心介质是过敏原特异性的辅助T2(Th2)常驻记忆细胞(TRM)。尽管神经和免疫细胞之间的串扰在急性过敏性炎症中发挥着确定的作用，但在生命早期接触过敏原后，神经是否促进未成熟肺部中Th2-TRM的建立尚不清楚。”
这项工作涉及追踪称为T辅助细胞2常驻记忆细胞(Th2-TRM)的过敏原特异性免疫细胞，已知这些细胞是肺部复发性过敏性炎症的中心介质。
他们的实验表明，新生儿接触过敏原后，肺部交感神经会产生多巴胺，并驻留在某些T辅助2细胞附近。当多巴胺与这些T辅助2细胞上的DRD4受体结合时，这些细胞更容易转化为Th2-TRM，并被指示产生免疫反应刺激分子或细胞因子。
研究人员观察到，在新生儿暴露于过敏原后阻断这种多巴胺结合可减少T辅助细胞2细胞的转化，并减轻成年期遇到相同过敏原时的肺部炎症。
艾说：“由于人类的肺部在出生后早期同样受到多巴胺能神经的支配，因此多巴胺-DRD4轴可能提供一个治疗靶点，以改变过敏性哮喘从儿童期到成年期的进展。”“多巴胺信号传导可能是调节未成熟肺中Th2-TRM的众多与年龄相关的因素之一。展望未来，进一步描述未成熟肺中产生的致病性Th2-TRM的分子和功能特征非常重要。更好地了解生命早期Th2-TRM程序的调节因子可以确定治疗过敏性哮喘的新治疗靶点。”
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