自身免疫性疾病非常普遍，而且治疗起来非常困难。部分原因是，人们对自身免疫性疾病患者免疫系统攻击自身组织的原因仍知之甚少。
在一项发表于《细胞》杂志的研究中，大阪大学的研究人员发现，人体自身具有不寻常结构的蛋白质会触发免疫细胞引发一波炎症，从而导致自身免疫。这篇论文的标题是“新自身抗原是人类狼疮中自身反应性 T 细胞的主要靶点”。
当人体免疫系统错误地攻击自身组织而不是抵抗细菌或病毒等外来入侵者时，就会引发自身免疫性疾病。然而，这种情况发生的原因一直是个谜，因为免疫系统有许多制衡机制，以确保它只对“非自身”触发因素作出反应。
这项研究的资深作者 Hisashi Arase 解释说：“人们一直认为，T 细胞能够区分来自自身的蛋白质小片段和主要组织相容性复合体 II (MHC-II) 上呈现的非自身蛋白质，并且‘训练’T 细胞不对自身抗原作出反应。”
“然而，当 MHC-II 缺少一个称为不变链 (Ii) 的关键部分时，它会向 T 细胞呈现更大的、错误折叠的自身抗原，称为新自身抗原。”
鉴于自身免疫性疾病患者经常发现针对新自身抗原的自身抗体，研究人员探索了患有狼疮的患者和小鼠的 T 细胞反应性，其中成年小鼠的 Ii 被耗尽。他们还研究了 Epstein–Barr 病毒 (EBV) 感染(狼疮的风险因素)对 T 细胞对新自身抗原的反应性的影响。
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