匹兹堡大学，2021年8 月 26 日——匹兹堡大学医学院的研究人员在今天发表在《自然》杂志上的一篇论文中透露，神经炎症是病理性错误折叠蛋白质在大脑中传播的关键驱动因素，并导致阿尔茨海默病患者的认知障碍医学。
研究人员有史以来第一次在活体患者身上证明，神经炎症——或称为小胶质细胞的大脑常驻免疫细胞的激活——不仅仅是疾病进展的结果;相反，它是疾病发展不可或缺的关键上游机制。
“作为我的祖国巴西的一名年轻的住院神经科医生，我注意到许多阿尔茨海默病患者被忽视并且无法获得适当的护理，”主要作者、精神病学助理教授 Tharick Pascoal 博士说。皮特的神经病学。“我们的研究表明，旨在减少淀粉样蛋白斑块形成和限制神经炎症的联合疗法可能比单独解决每种病理更有效。”
阿尔茨海默病的特征是淀粉样斑块(位于大脑神经细胞之间的蛋白质聚集体)和神经细胞内部形成的无序蛋白质纤维团块(称为 tau 缠结)的积累。尽管对培养细胞和实验室动物的研究积累了大量证据表明小胶质细胞激活会推动 tau 纤维在阿尔茨海默病中的传播，但这一过程从未在人类身上得到证实。
研究结果表明，靶向神经炎症可能对早期阿尔茨海默病患者有益，并且可能有助于逆转或至少减缓病理性 tau 蛋白在大脑中的积累，避免痴呆。
为了确定 tau 蛋白纤维和淀粉样斑块的无序缠结在大脑中扩散并导致痴呆的机制，研究人员使用实时成像深入研究了阿尔茨海默病各个阶段和健康老年人的大脑。
研究人员发现，神经炎症在老年人中更为普遍，在轻度认知障碍患者和阿尔茨海默病相关痴呆患者中更为明显。生物信息学分析证实，tau 的传播取决于小胶质细胞的激活——它是将淀粉样蛋白斑块聚集的影响与 tau 传播以及最终的认知障碍和痴呆联系起来的关键因素。
“许多老年人的大脑中有淀粉样斑块，但从未发展为阿尔茨海默病，”Pascoal 说。“我们知道淀粉样蛋白的积累本身并不足以导致痴呆——我们的结果表明，正是神经炎症和淀粉样蛋白病理之间的相互作用释放了 tau 蛋白的传播，并最终导致广泛的脑损伤和认知障碍。”
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