导读 败血症，也称为全身感染或败血症，实际上是一种全身性炎症，通常由失控的局部感染引发。身体对病原体(可以是细菌、真菌，甚至是像 SARS-Co
败血症，也称为全身感染或败血症，实际上是一种全身性炎症，通常由失控的局部感染引发。身体对病原体(可以是细菌、真菌，甚至是像 SARS-CoV-2 这样的病毒)的免疫反应会产生过量的炎症物质，从而损害机体。更严重的败血症会导致重要器官损伤、低血压，并最终导致一种称为败血性休克的急性循环衰竭。“简而言之，我们的研究结果表明，败血症会诱导 B 淋巴细胞亚群的增殖，这些细胞表达大量 CD39，这是一种分解 ATP [三磷酸腺苷，细胞过程的主要能量来源] 以将腺苷释放到血液中的酶，”阿尔维斯·菲略说。“血液中腺苷水平的增加会降低巨噬细胞的活性，巨噬细胞是吞噬细菌、真菌和其他对生物体潜在威胁的防御细胞。”
先前的研究已经发现，在脓毒症的初始阶段，腺苷水平会升高，并且具有免疫抑制作用。腺苷与巨噬细胞表面称为 A2aR 的受体结合，诱导产生具有抗炎作用的分子白介素 10 (IL-10)。
这项研究的新颖之处在于它证明腺苷在脓毒症后免疫抑制的发展中起着关键作用，并且一种特定类型的细胞是在脓毒症动物和人类血液中发现的额外腺苷的来源。
“所有免疫系统细胞都以不同水平表达 CD39，但我们发现称为浆母细胞的 B 淋巴细胞亚类产生大量这种酶，”Alves Filho 说。“我们看到浆母细胞在脓毒症后强烈增殖，并进行代谢重编程。他们开始消耗更多的葡萄糖，从而产生更多的 ATP。同时，它们表达了大量负责水解ATP和释放腺苷的酶[CD39]。就好像士兵可以自己生产弹药一样。”
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