关于内置快速反应系统的新发现，当人们接触到昆虫、螨虫和真菌等过敏原时会触发炎症反应，这也可能是未来几年帮助更多人控制过敏症的关键。
由辛辛那提儿童医院的科学家领导的一项研究于 2021 年 9 月 16 日发表在《自然免疫学》上，揭示了有关人体“2 型先天免疫反应”系统如何工作的新细节。通过确定一个共同的生物反应平台，研究结果表明，任何可以控制反应的新药物都可以使患有各种过敏症的人受益。
“破坏这种过敏原感应途径可以提供一个独特的机会来抵消 2 型免疫和缓解过敏性炎症，”辛辛那提儿童医院过敏和免疫学部主任、该研究的资深作者Marc Rothenberg 医学博士说。
除了 Rothenberg，研究团队还包括 Michael Brusilovsky, MMedSc, PhD, Mark Rochman, PhD, Yrina Rochman, PhD, Julie Caldwell, PhD。Lydia Mack，MS，Jennifer Felton，博士，Jeff Habel，博士，Aleksey Porollo，博士和 Chandrashekhar Pasare，DVM，博士。
先前的研究已经确定，多种过敏原在破坏粘膜上皮层时可以诱导类似的 IL-33 反应。辛辛那提儿童团队确定了在此过程中起作用的机制。
过敏原感应系统
该研究的第一作者布鲁西洛夫斯基说：“通过对核糖体信号传导和半胱天冬酶在过敏性炎症中的作用的新见解，使这一突破成为可能。”
具体来说，过敏原会在一组互锁的细胞死亡诱导信号(称为核糖体)中触发活动。这个信号“平台”包括许多组件，但对于过敏性炎症反应，关键参与者似乎是称为 caspase 8 的分子开关。 研究人员将该途径命名为“RipIL-33”，因为 IL-33 是由核糖体。
在过去的二十年里，免疫学家已经发现了先天免疫系统感知细菌和病毒的机制，但如何感知过敏原仍然是个谜。
“这种令人惊讶的机制的发现是了解先天免疫系统如何感知过敏原以启动 2 型反应和随后的过敏性炎症的最重要突破，”该研究的资深作者之一帕萨雷说。
在小鼠中，抑制 caspase 8 的活性降低了 IL-33 对过敏原暴露的反应，并限制了肺部的支气管炎症。进一步的分析表明，类似的过程发生在人类身上。
“在人类过敏性疾病嗜酸性粒细胞性食管炎 (EoE) 中，我们发现核糖体激活标志物和成熟的 IL-33 水平与食管嗜酸性粒细胞增多和疾病活动的程度动态相关，”该研究指出。
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