创伤性脑损伤 (TBI) 和其他脑血管损伤(如中风)是导致长期残疾或死亡的主要原因。美国国立卫生研究院下属的国立神经疾病和中风研究所 (NINDS) 的研究人员已经找到了一个可能的解释，解释为什么有些患者后来被感染后脑损伤恢复得更差。研究结果发表在《自然免疫学》上。
利用他们之前开发的轻度 TBI (mTBI) 小鼠模型，由 NINDS 科学家 Dorian McGavern 博士领导的研究小组发现，病毒、真菌或细菌感染的模拟物都会影响血管修复脑膜，即大脑的保护层。当他们仔细观察时，他们观察到免疫系统的一些细胞不再移动到未感染动物中发生的损伤部位，这表明它们对全身感染有反应。该研究还研究了影响大脑血管的第二种损伤模型，称为脑血管损伤 (CVI)，并观察到类似的修复效果。
“进化优先考虑动员免疫系统来对抗感染而不是修复，”麦加文博士说。“因为身体正在应对更大的威胁，通常会修复大脑内部或周围受损血管的细胞在其他地方需要。”
这种免疫系统优先级的变化不是永久性的，因为与未感染的小鼠相比，受感染的小鼠最终能够修复血管损伤，除非遇到第二次感染。对于 CVI 小鼠来说，这个时机尤其重要，因为感染产生的反应延迟会导致永久性认知功能障碍和脑组织损伤。修复后的脑血管通常密封得很好，但仍然永久渗漏。
McGavern 博士说：“感染的存在会导致免疫系统在抵抗病毒的同时停止修复。”“在轻度 TBI 的情况下，这似乎没问题，但是当你的大脑本身有大血管损伤时，比如中风，每一分钟都很重要。这些发现强调了快速识别和治疗患者感染的最重要意义。 ”
尽管感染的存在影响了免疫系统对 mTBI 的反应能力，但确切原因仍然未知。当体内的细胞被感染时，它们会通过释放向免疫系统发出信号的蛋白质来寻求帮助。病毒感染后释放的一组蛋白质称为 I 型干扰素 (IFN-I)，它会打开影响免疫反应的各种基因。在 mTBI 之后，研究人员发现与未感染小鼠相比，感染小鼠的 IFN-I 相关基因大幅增加。
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