UT Southwestern 研究人员在小鼠身上进行的一项新研究表明，通过导电以保持心脏跳动的特殊细胞具有以前未被发现的在出生后几天内的再生能力。这一发现在线发表在《临床调查杂志》上，最终可能会导致治疗心律失常，通过鼓励心脏自愈来避免对侵入性起搏器或药物的需求。
“心律失常患者没有很多很好的选择，”研究负责人Nikhil V. Munshi 医学博士、心脏病专家、内科分子生物学副教授、尤金麦克德莫特人类中心说成长与发展。“我们的研究结果表明，有一天我们可能能够从心脏本身引发再生来治疗这些疾病。”
Munshi 博士研究心脏传导系统，这是一个由专门的心肌细胞组成的相互关联的系统，可产生电脉冲并传递这些脉冲以使心脏跳动。尽管研究表明，非传导性心肌细胞在出生后的有限时间内具有一定的再生能力——UTSW 科学家领导了该领域的许多发现——但人们普遍认为，称为节点细胞的传导性细胞在胎儿期失去了这种能力。
先前的研究表明，新生儿淋巴结细胞在出生前就失去了干细胞样的特性，因此它们的再生特性可以忽略不计。然而，Munshi 博士解释说，它们的再生能力从未被直接测试过，因为在动物模型中没有办法只消除节点细胞来刺激再生。
为了解决这个问题，Munshi 博士和他的同事们使用基因工程来培养小鼠，这些小鼠的房室 (AV) 结细胞位于心脏四个腔室的交叉点附近，当它们被喂食乳腺癌药物他莫昔芬时就会死亡。在给予他莫昔芬的这种品系的成年小鼠中，组织样本和心电图显示，在接下来的几周和几个月内，由于 AV 结细胞死亡而导致进行性心脏损伤。然而，当给新生小鼠给药时，大约一个月后，三分之一的动物的心脏功能似乎完全正常。
仔细观察，研究人员在他莫昔芬治疗后每隔几天对新生小鼠房室结衰竭模型进行心电图检查。这些测试表明，许多动物的心脏最初受到了损伤，但逐渐愈合。尽管组织检查表明，这种愈合并不会导致成年后的心脏完全正常，但足以让小鼠有规律的心律。
有趣的是，进一步的研究表明，非肌肉心脏细胞是淋巴结细胞死亡后增殖的主要细胞类型。这些细胞似乎调节蛋白质的产生，帮助心脏细胞建立电连接。
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