Goss 青枯病和叶枯病 (GW) 是对玉米最具破坏性的细菌病害之一 (Mueller et al. 2016)，由不能运动的革兰氏阳性细菌Clavibacter nebraskensiscomb引起。十一月(Li et al. 2018;Vidaver and Mandel 1974)。C. nebraskensis是一种维管病原体，会导致叶枯病，在某些情况下还会导致维管枯萎。枯萎症状通常只发生在易感基因型的早期感染中(Calub 等，1974a)。叶枯病是更常见的症状，其特征是长褐色至灰色椭圆形坏死病斑，边缘呈波浪状，并在扩大的病斑边缘可见小而暗的水浸斑点，称为雀斑。舒斯特 1975)。产量损失取决于玉米品种的易感性和感染时间，但在易感品种严重感染期间可能不会形成穗(Cooper et al. 2019;Pataky et al. 1988)。在接种试验中，一些易感杂种的产量损失超过 40%(Carson 和 Wicks 1991;Pataky 等，1988)。植株年龄对抗性有显着影响，年轻植株比老植株更易感(Calub et al. 1974b)。
GW 的控制在很大程度上依赖于宿主抗性的使用，并且抗性是多基因的(Cooper 等人 2018 年;Singh 等人 2016 年;Treat 和 Tracy 1990 年)。GW 没有实际的化学控制(Mehl 等人，2015 年)。一些栽培实践，例如轮作和常规耕作，可以减少环境中的病害接种量，但减轻 GW 影响的最有效方法是种植抗性玉米杂交种(Jackson 等人，2007 年)。没有任何玉米品系显示出完全抗性;相反，对 GW 的抗性是定量的，并由具有累加效应的多个小效应数量性状基因座 (QTL) 赋予(Cooper 等人，2019 年;辛格等人。2016 年;治疗和特蕾西 1990 年)。对叶枯病的 GW 抗性已被证明与rp1处的常见锈病抗性基因簇相关，对某些rp1单倍型观察到过敏反应(Hu et al. 2018)。
对木质部定植病原菌的抗性很少见，已知的防御机制相对较少(Bae 等人，2015 年)。植物保护自己的一种方式是形成维管闭塞物，包括 tyloses，以及富含果胶的凝胶 (Braun 1982;Clérivet 等人 2000;Mace 1978;Rioux 等人 1998;Stevenson 等人 2004;Sun 等人。 2008 年)。植物还使用血管壁涂层和肿胀来阻止病原体传播(Rahman 等人，1999 年;Robb 等人，1989 年，1991 年)。已建议限制脉管系统中病原体的生长是抵抗病原体的一种机制。C.内布拉斯加州。早期研究表明，当针对多种血管病原体对人群进行评估时，疾病严重程度之间存在很强的正相关性(Pataky 1985)。假设强相关性与基因型之间的形态差异或增加的血管闭塞有关(Ford 和 Mikel 1984)。抗性玉米植物在木质部沉积纤维状基质材料以限制C. nebraskensis的传播(Mbofung 等人，2016 年)。对斯图尔特玉米枯萎病的血管抵抗，由Pantoea Stewartii引起，也是木质部定植细菌病原体，与限制细菌传播和运动的脉管系统中电子致密材料 (EDM) 的积累有关 (Braun 1982;Doblas-Ibáñez et al. 2019)。深入了解C. nebraskensis如何与其宿主相互作用可能会导致新的疾病管理策略。
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