根据密歇根大学生命科学研究所领导的一项新研究，阻断脂肪细胞内一种酶的活性可以减少小鼠的肥胖和相关健康问题。
这项研究于 1 月 17 日在线发表在Nature Metabolism杂志上，重点关注一种称为组蛋白去乙酰化酶 6(或 HDAC6)的酶，作为通过提高大脑感知瘦素激素的能力来减少肥胖的途径。
由于多余的能量在动物(包括小鼠和人类)中以脂肪的形式积累，脂肪细胞会释放更多的瘦素进入身体循环。这种激素通过向大脑发出降低食欲和增加卡路里燃烧的信号来帮助恢复身体的能量平衡。
“当瘦素的这种作用首次被发现时，人们认为这将是治疗肥胖的灵丹妙药，”LSI 的新陈代谢研究员、该研究的主要作者 Işin Çakir 说。“如果瘦素可以降低食物摄入量并增加能量燃烧，那么更多的瘦素应该有助于降低肥胖。但事实证明并非如此。”
问题是随着肥胖的增加，身体对瘦素变得不敏感——所以即使循环瘦素水平升高也不会改变食欲或能量消耗。这对老鼠和人类都适用。
Çakir 和他的同事们现在已经确定了一种方法，可以让老鼠对身体已经产生的瘦素更加敏感，从而诱导体重减轻和改善代谢健康。
研究人员用一种抑制 HDAC6 的化合物对喂食高脂肪饮食的肥胖小鼠进行了治疗。几周内，小鼠的体重下降了近 25%;与热量限制经常发生的体重减轻不同，体重的减少几乎完全来自脂肪组织(脂肪量减少了 50%)，瘦肌肉量几乎没有损失。
该团队还观察到小鼠整体代谢健康的显着改善。他们没有经历通常伴随食物摄入减少的能量消耗减少——他们的肝脏健康和葡萄糖耐量都有所改善，这表明他们患糖尿病的可能性较小。
用相同化合物处理的瘦小鼠没有体重减轻，遗传上无法产生瘦素的肥胖小鼠也没有。这些结果证实，抑制 HDAC6 以降低肥胖必须已经存在高水平的瘦素，并且改变 HDAC6 活性可以通过增加对天然瘦素的敏感性来调节体重。
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