越来越多的证据表明，创伤性脑损伤 (TBI) 是发生阿尔茨海默病和痴呆症的重要危险因素。但迄今为止，还没有有效的疗法可用于预防或治疗 TBI 引起的疾病。
不过，科学家们可能正在做一些事情。德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心 (UT Health San Antonio) 于 2 月 8 日在《大脑》杂志上发表的一项新研究表明，当一种名为单酰基甘油脂肪酶 (MAGL) 的酶在实验小鼠中基因失活时会发生什么。通常，MAGL 会分解一种称为 2-花生四烯酰甘油 (2-AG) 的神经保护分子，从而降低后者对大脑的有益作用。
“我的实验室和其他人的研究先前发现，MAGL 的药理学抑制可减少神经病理学并改善 TBI 的认知功能，”资深作者、圣安东尼奥 UT Health 细胞和综合生理学教授 Chu Chen 博士说。“然而，机制尚不清楚为什么这种酶的破坏会产生如此多的有益效果。出于这个原因，我们为这种酶创造了敲除小鼠。我们现在有细胞类型特异性的 MAGL 敲除小鼠，并试图确定是否遗传这种酶的失活会在 TBI 中产生保护作用，以及这种保护是否是细胞类型特异性的。”
两个帐户的答案都是肯定的。研究人员发现：
MAGL 的全脑(或总)敲除产生的神经保护作用与药理抑制作用相似。
在星形胶质细胞中敲除 MAGL 显着降低了 TBI 动物的 TBI 疾病影响和认知能力下降。
另一方面，在神经元中敲除 MAGL 并不能保护动物免受 TBI 诱发的疾病。
神经元是大脑和脊髓中的信息信使。神经冲动在整个身体的神经元之间传递。星形胶质细胞是增强神经元活动的看守或管家细胞，并且可能会做更多的事情。2-AG 是在体内制造的，是内源性素系统的一部分，它发送信号以调节一系列功能。
大脑中的大部分 2-AG 是由神经元合成的，星形胶质细胞产生少量的 2-AG。“然而，即使星形胶质细胞中的少量 2-AG 也能对 TBI 引起的神经元损伤产生惊人的显着效果，这完全出乎我们最初的预期，”陈博士说。
“我们的研究揭示的最令人兴奋的事情是，星形胶质细胞中的 2-AG 代谢促进了神经病理学，但在神经元中没有，而星形胶质细胞中 MAGL 失活来增强 2-AG 信号传导在 TBI 诱导的神经保护中起重要作用。受伤，”陈博士说。
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