荷兰神经科学研究所 (NIN) 的研究人员揭示了髓鞘损失如何支持在多发性硬化症患者中观察到的异常大脑活动。这项发表在eLife上的研究表明，髓鞘形成，无论在特定中间神经元上多么不完整，都需要发挥其全部抑制潜力。
失去髓鞘的影响
大脑包含数十亿条神经，它们通过称为轴突的电缆状结构相互连接。轴突传递电脉冲，通常包裹在称为髓鞘的脂肪物质中。这种物质增加了神经冲动的速度并减少了长距离损失的能量。髓磷脂层的损失或损坏——多发性硬化症就是这种情况——可能导致严重的残疾。尽管有髓轴突在大脑功能中起着关键作用，但人们对它们在处理经验和存储记忆的局部电路的电气结构中的作用知之甚少。
然而，大脑中一个快速放电的神经元，称为 PV+ 中间神经元，具有短而稀疏的髓鞘轴突。即便如此，PV+ 中间神经元仍是强大的抑制剂，可调节大脑灰质区域中重要的大脑节律和认知过程。最近的研究结果表明，PV+ 中间神经元的轴突也被髓鞘绝缘。然而，目前尚不清楚这种不寻常的、斑驳的髓鞘形成如何影响它们的功能。
癫痫尖峰作为指标
为了研究对中间神经元和慢脑电波的影响，来自 NIN 的研究员 Mohit Dubey 与来自伊拉斯谟医学中心的同事一起使用了缺乏或失去髓鞘的基因工程小鼠。“随着小鼠逐渐失去髓鞘，来自 PV + 中间神经元的抑制信号的速度没有改变，但它们的信号强度降低了”，Dubey 说。由于不再受到 PV+ 中间神经元的抑制，慢速脑电波的力量显着增强。这些波也触发了类似于癫痫信号的短暂尖峰，只有当老鼠不活跃和安静时。恢复 PV+ 中间神经元的活性有助于逆转癫痫发作。
“这些结果扩大了我们对髓磷脂在灰质中的重要性及其与多发性硬化症等脱髓鞘疾病的临床相关性的理解，”NIN 小组负责人 Maarten Kole 说。需要更多的研究来确定这些短暂的癫痫尖峰是否可能是多发性硬化症的生物标志物和/或开发新的治疗策略以限制认知障碍的目标。
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