来自圣路易斯华盛顿大学医学院的一项新的小鼠研究表明，阻断胰腺癌中激活的主要炎症通路会使肿瘤对化疗和一种促使免疫系统的 T 细胞攻击的免疫疗法敏感癌细胞。该疗法使胰腺癌小鼠模型的存活率增加了一倍以上。
该研究结果于 3 月 7 日发表在Gastroenterology杂志上，进一步支持了一项新的国家临床试验背后的基本原理，该试验将评估胰腺导管腺癌(胰腺最常见的恶性肿瘤)患者的相同治疗策略。研究人员计划在全国招募约 50 名患者。
华盛顿大学巴恩斯犹太医院 Siteman 癌症中心和华盛顿大学医学院的研究人员将领导这项国家试验，该试验是国家癌症研究所 (NCI) 实验治疗临床试验网络的一部分，该网络由行业、学术医疗中心和研究人员组成专注于创新癌症疗法的早期临床研究。该网络包括美国和加拿大的 30 多个临床站点。
“华盛顿大学在将科学从实验室带到临床方面有很多优势，”资深作者、医学副教授、全国试验转化科学首席研究员 Kian-Huat Lim 说。“通过这种疗法，我们正在寻找一条我们知道与推动胰腺癌侵袭性有关的途径。这项研究的结果很有希望，因为它展示了一种突破这种肿瘤类型防御的方法，使其易感我们的疗法，包括化学疗法和刺激 T细胞对抗癌症的新型免疫疗法的组合。”
研究人员，包括第一作者、医学系肿瘤学部 Lim 实验室的博士后研究员 Vikas Somani 博士发现，一种名为 IRAK4 的蛋白质会在胰腺肿瘤中引发炎症并导致 T 细胞衰竭，这意味着 T 细胞无法发挥应有的功能来攻击包括癌症在内的有害细胞。研究人员测试了一种名为 CA-4948 的 IRAK4 抑制剂，发现该治疗减少了小鼠肿瘤中的炎症信号传导，并提高了 T 细胞浸润肿瘤和杀死胰腺癌细胞的能力。该疗法还使肿瘤对一种称为检查点免疫疗法的免疫疗法敏感，这种疗法可以“刹车”T细胞，提高它们攻击肿瘤细胞的能力。
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