骨髓的激活似乎在动脉粥样硬化的起源和发展中起关键作用，动脉粥样硬化是心血管疾病(如心肌梗塞和中风)的病理过程。由心脏病专家 Valentín Fuster 和 Borja Ibáñez 领导的国家心血管研究中心 (CNIC) 的科学家进行的一项研究表明，骨髓会因已知的心血管危险因素而被激活。在这项发表在《欧洲心脏杂志》上的研究中，研究人员表明，这些风险因素会导致循环炎症细胞数量的增加，进而引发动脉粥样硬化疾病的发生和随后的进展。
动脉粥样硬化是脂肪和炎性细胞在动脉壁中的进行性沉积，导致动脉粥样硬化斑块的形成。经过多年无声无息的生长和发育，粥样斑块可能会侵蚀或破裂，从而形成可引发急性心肌梗塞、中风或心源性猝死的叠加血栓。
动脉粥样硬化是世界上最常见的死亡原因，被认为是“沉默的杀手”，因为它在出现症状之前会悄悄发展多年。在症状出现之前识别初始阶段的动脉粥样硬化是 PESA-CNIC-Santander(早期亚临床动脉粥样硬化进展)研究的主要目标。这项研究于 2010 年由 CNIC 和桑坦德银行合作启动，由纽约西奈山医院的 CNIC 总干事、心脏病专家和医学主任 Valentín Fuster 博士领导。
这项新研究通过攻击其发展的根源，为抗击这种疾病奠定了基础。根据 CNIC 临床研究主任、Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz 的心脏病专家、西班牙心血管研究网络 (CIBERCV) 的组长 Borja Ibañez 的说法，“动脉粥样硬化的早期检测使我们能够了解产生它的机制，打开寻找能够预防这种致命疾病进展的新疗法的途径。”
与 Valentín Fuster 共同指导这项研究的 Ibáñez 博士解释说，尽管已经对动脉粥样硬化进行了数十年的研究，但引发该疾病的机制仍不清楚。
CNIC 心脏病学家和研究第一作者 Ana Devesa 解释说，激活骨髓的心血管危险因素与代谢综合征有关：中心性肥胖(腹部脂肪的积累)、高血甘油三酯、低 HDL 胆固醇、升高的血糖、胰岛素抵抗力和高血压。
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