当我们在日常生活中开始行动时——追逐失控的餐巾纸或下车——大脑会释放一种叫做多巴胺的化学信使，帮助调节控制这一行动的大脑区域。
多巴胺信号传导是一个高度复杂的过程，科学家们渴望了解这一过程——尤其是考虑到它在帕金森病等运动障碍中的作用。
现在，哈佛医学院的一个团队已经确定了一种新机制，它是大脑中多巴胺释放的基础。这项在老鼠身上进行并于 3 月 24 日发表在《科学》杂志上的研究表明，另一种称为乙酰胆碱的化学信使可以通过与以前不知道会引发放电的部分神经元结合来触发多巴胺神经元的放电。
这些发现更多地揭示了大脑中乙酰胆碱和多巴胺系统如何相互作用，并挑战了现有的教条，即信号从神经元的一端开始并流向另一端，在那里它们促使化学信使的释放。更具体地说，研究表明，传统上被认为是输出结构的神经元的轴突也可以启动信号传导。
如果在进一步的动物研究和人类研究中得到证实，这一发现可以为治疗帕金森病等疾病提供新的策略，其中多巴胺信号传导被破坏。
“定义多巴胺和乙酰胆碱的相互作用对于了解我们在日常生活中的行为是如何产生和调节的至关重要，”哈佛医学院布拉瓦尼克研究所神经生物学教授、资深作者帕斯卡尔凯泽说。
发送信号
神经元是专门的神经细胞，可在全身发送和接收信号。信号传输从一个神经元在其一端称为树突的分支触手中接收化学信号开始。接下来，附近的细胞体——细胞的指挥中心——整合信号以诱导放电，沿着称为轴突的长而细的突起向细胞远端发送电脉冲或动作电位。在那里，动作电位促使神经递质释放，这些化学信使流向附近的神经元，将信息从一个细胞传递到下一个细胞。多巴胺和乙酰胆碱是体内最重要的神经递质之一。它们参与重要功能的调节，包括自愿和非自愿运动、疼痛处理、愉悦、情绪、平滑肌收缩和血管扩张等。
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